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miR-223与恶性肿瘤.pdf
. 2524. 广东医学 2012年8月 第33卷第 16期 GuangdongMedicalJournalAug.2012,Vo1.33,No.16
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织中的表达与妊娠糖尿病的相关研究[J].中国优生与遗传 (16):10—11.
杂志,2010,25(6):3541—3543. (收稿 13期:2012—01一O6 编辑 :朱绍煜)
miR一223与恶性肿瘤
张勤,李涛,周克元
广东医学院生物化学与分子生物学研究所(广东湛江524023)
microRNA是一类 19~25个核苷酸组成 的非编码 的微 关。研究证明,miR一223在 RA患者外周血幼稚 CD4 T淋
小RNA,广泛存在于各种真核细胞 中,参与调节细胞的生 巴细胞中高表达并与该病的发生相关。
长、发育、分化和凋亡。microRNA是基因表达的重要调节因 同表达基因一样,miR一223的转录也同样受到调控,某
子,通过其 “种子序列”与靶mRNA的不完全互补结合,导致 些转录 因子与miR一223基 因启动子结合 ,调控 miR一223的
mRNA降解或抑制蛋 白翻译。研究发现… ,microRNA的异 表达。EYHOLZER等 在研究中提到,pri—miR一223基因
常表达与恶性肿瘤的发生有关。miR一223在骨髓中显著高 转录起始点上游 包含 C/EBP Nn —A结合位 点和 CEBP/
表达并参与造血系统分化过程使其备受关注,其异常表达会 PU.1结合位点。FAZI等 的研 究发现在粒细胞生成过程
导致血液系统恶性肿瘤的发生,进一步的研究发现 miR一 中,C/EBPa和NFI—A竞争性作用于miR一223启动子,其
223也参与实体恶性肿瘤的发生。本文就 miR一223与恶性 中C/EBPc~激活miR一223的转录,而NFI—A抑制其转录。
肿瘤关系的研究进展进行综述。 而miR一223的表达叉会反作用于NFI—A,阻止 NFI—A对
l miR一223介绍 其的抑制作 用,形成一个 自动 负反馈环路。后 来,FUKAO
等 发现 了miR一223的另一个调控机 制,C/EBPs在 与
CHEN等 在研究造血系统分化相关的micmRNA时,首
Pu.1结合后,能够显著增强miR一223启动子活性 ,促进
先发现了miR一223,其在小鼠骨髓 中优势表达。随后研究证
明,miR一223与造血系统增殖分化密切相关,如髓系祖细胞 miR一223表达。另外,FAZ1等 的研究发现 pre—miR一
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