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人巨细胞病毒感染及新生儿血小板减少相关性研究【摘要】目的：探讨新生儿血小板减少与人巨细胞病毒感染的关系。方法：用酶联免疫吸附法(EILSA)对82例诊断明确的血小板减少患儿的外周血做人巨细胞病毒特异性IgM(HCMV-IgM)检测。结果：82例特发性血小板减少性紫癜中HCMV-IgM阳性31例(37.80%)，明显高于正常对照组，两组之间差异有显著意义(P7 d 48例(58.5%)，≤7 d 34例(41.5%)；外周血血小板计数范围：(0~29)×109/L 4例(占4.9%)，(30~49)×109/L22例(26.8%)，(50~100)×109/L 56例(68.3%)。 1.2临床表现82例患儿中58例(70.7%)有出血症状，以皮肤出血(紫癜、出血点、脐带残端渗血等)为主，9例(10.9%)有严重出血症状，其中消化道大出血7例(8.5%)，颅内出血2例(2.4%)。 1.3检测方法采用ELIAS法检测，试剂为德国欧蒙公司生产的原装试剂，操作严格按照说明书进行。 1.4统计学处理采用SPSS 17.0软件进行分析处理，计量资料以(x±s)表示，采用两独立样本t检验，计数资料以百分数表示，采用 字2查验，P0.05为差异具有统计学意义。 2结果 2.1足月儿与早产儿HCMV的感染率82例NTP患儿中，31例患儿感染HCMV，感染率为37.80%；其中足月儿中HCMV感染19例(19/59)，早产儿中感染12例(12/23)，早产儿与足月儿感染率间差异有统计学意义( 字2=4.95，P0.05)。 2.2有无合并HCMV感染的患儿血小板计数比较31例合并HCMV感染患儿外周血血小板计数为(0~86)×109/L，平均为(25.32+14.26)×109/L；51例未合并HCMV感染患儿外周血血小板计为(1~91)×109/L，平均为(46.48+17.62)×109/L，两者比较差异有统计学意义(t=4.131，P0.05)。血小板减少分为四度[4]，感染HCMV患儿中(18/31)为重度或极重度血小板减少；未合并HCMV感染患儿中(10/51)为重度或极重度减少，两者比较差异有统计学意义( 字2=5.66，P0.05)。 2.3治疗与转归所有患儿接受地塞米松(0.5~1 mg/kg)+静脉用人丙种球蛋白(0.25~0.40 g/kg)常规治疗，其中20例HCMV感染患儿加用更昔洛韦(5 mg/kg，1次/12 h)治疗；14 d后，加用更昔洛韦治疗的患儿PLT上升时间为4~8 d，平均(5.3+1.7)d，无一例复发；未应用更昔洛韦的患儿PLT上升时间为5~12 d，平均(7.1+2.2)d，其中3例复发应用更昔洛韦治疗的患儿病程明显缩短(t=6.532，P0.05)，且无复发。 3讨论 NTP是新生儿出血的主要原因之一，也是新生儿期常见的危急症，其病因复杂，病情急，早期诊断、寻找病因对减少严重并发症及降低死亡率十分重要。HCMV感染致血小板减少的发病机制尚未完全阐明，其可能的机制包括自身免疫反应及对骨髓的抑制作用。有学者认为两种机制都存在，HCMV感染早期引起血小板减少是骨髓抑制的结果，而感染晚期血小板减少可能是由于免疫机制所介导[5]。林雯等[6]研究发现，血小板患者巨核细胞内存在HCMV复制。HCMV可直接感染巨核系祖细胞，抑制其增殖与分化，从而成为引起血小板减少的原因之一。NTP患儿多以皮肤黏膜出血点为首发症状就诊。HCMV相关性NTP患儿的临床特点包括：可见肝脾肿大、黄疸、瘀斑或紫癜、脉络膜视网膜炎、小头畸形等，血象除PLT降低外可伴Hb及WBC降低，骨髓象多有巨核细胞减少，淋巴细胞比例偏高，异性淋巴易见。ELISA方法测定HCMV-IgM具有特异性强、灵敏度高等特点[7]，无论对活动性HCMV感染或潜在性HCMV感染都有确诊意义，并可进行HCMV感染的动态监测，指导用药疗程。 更昔洛韦(GCV)对HCMV具有极强的抗病毒活性，可终止病毒DNA的复制[8]。因此，对存在HCMV感染的NTP患儿在接受地塞米松(DEX)及静脉用人丙种球蛋白(IVIG)常规治疗基础上加用GCV治疗可缩短病程。对于单纯血小板减少的HCMV感染患儿用足量GCV诱导治疗14 d即可有效清除病毒，但对同时伴有其他脏器损害的严重HCMV感染患儿则不应单纯以血小板上升为治疗目标，应继续坚持维持治疗至其他临床症状及体征消失，脏器功能恢复，达到临床治愈为最终目标。目前HCMV感染越来越受临床医师的重视，对其研究也逐渐深入，HCMV感染是抑制患儿细胞免疫功能，导致病情反复发作的重要原因之一[9]。因此，对血小板减少患儿尤其婴儿应警惕HCMV感染，可进行常规筛查以及早发现，正规治疗，减少H