NF-κB信号调控对脓毒症蛋白标志物软骨糖蛋白39表达的影响及其作用机制.pdfVIP

· 2670 · 广东医学 2014年9月第 35卷第 17期 GuangdongMedicalJournalSep．2014，Vo1．35，No．17 表达于毛细血管周围的星形胶质细胞。星形胶质细胞 其水肿 的机制 中 AQP4是最关键 的一 点。损伤后 又主要参与维持脑组织含水量和离子平衡。所 以就 MAPK应激激活磷酸化，以及对细胞体积起调节作用 AQP4表达的位置来看 ，与其在脑水肿形成中起的作用 的NKCC转运体都参与到了上调 AQP4表达 的过程 是相符的 。 中。所以研究针对AQP4以及促进其表达的这些因素 NKCC是一种电中性的钠钾氯共转运体，同时转 的调节药物，可能会是治疗 TBI后脑水肿的有效办法。 运 1个 Na 、1个K 和2个 cl一。NKCC主要参与细胞 参考文献 体积的调节，如对星形胶质细胞、脉络丛和内皮细胞体 [1] PAPADOPOULOSM C，VERKMAN AS．Aquaporin一4and 积的调节 。在本实验中使用布美他尼预处理培养的 brainedema[J]．PediatrNephrol，2007，22(6)：778—84． 星形胶质细胞，抑制 NKCC的活性后显著降低 了气压 [2] JAYAKUMARAR，NORENBERGMD．TheNa—K—ClCO— 损伤引起的AQP4的表达，说 明NKCC的活性增强会 transporterinastrocyteswelling[J]．MetabBrainDis，2010，25 上调AQP4的表达。究其具体机制还不清楚。有可能 (1)：31—38． [3] FRIEBOESLR，GUPTAR．Anin—vitrotraumaticmodeltoeva— 是离子转运的增强改变了原有的渗透压 ，而触发了一 luatetheresponseofmyelinatedculturestosustainedhydrostaticcom- 个导致AQP4表达上调的信号。当然要明确 NKCC在 pressioninjury[J]．Neurotrauma，2009，26(12)：2245—2256． AQP4表达上调中具体起的作用还需进一步研究。 [4] MARMAROUA．Pathophysiologyoftraumaticbrainedema：cur- 虽然TBI引起脑水肿的分子机制还不明确，但 已 rentconcepts[J]．ActaNeumchirSuppl，2003，86：7—10． 经证实 TBI会诱发氧化硝化应激 (oxidative／nitrative [5] DONKINJJ，VINKR．Mechnaismsofcerebraledemaintrauma- stress，ONS)。MAPK属于应激激活的蛋 白激酶，p38一 ticbraininjury：therapeuticdevelopments[J]．CurrOpinNeurol， 2010，23(3)：293—299． MAPK是其中重要的一个亚类，通常会被 ONS激活 ，且 [6] SAADOUNS，PAPADOPOULOSMC．Aquaporin一4inbrainand 与 ONS相关的自由基中就含有 MAPK磷酸化酶。有 spinalcordoodcma [J]．Neuroscience，2010，168(4