《运动生理学高级教程》教案.docVIP

运动生理学高级教程 教 案 课程名称 运动生理学高级教程 任课教师 刘 鸿 宇 授课对象 2010级民族传统体育硕士生 使用时间 2010年9-11月 第一部分教案 教学内容：运动性疲劳 教学难点：中枢疲劳的化学机制 教学过程设计： 一．介绍学习运动生理学的方法、体会，介绍考核办法。 二．讲授内容摘要： 运动性疲劳是运动生理学、运动训练学界十分引人的研究课题，随着现代竞技运动水平的提高，运动强度越来越大，因此，运动性疲劳及恢复越来越受到人们的重视。适度的运动性疲劳，施以合理的恢复手段可以促进人体机能水平的不断提高，而过度疲劳不仅对提高运动成绩不利，还可能会造成各种运动损伤，以至损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳产生机制、掌握合理的诊断方法并有效地消除运动性疲劳对于提高运动成绩有着十分重要的理论价值和实践意义。 （一）运动性疲劳的概念和测验方法 运动性肌肉疲劳是指运动引起肌肉产生最大收缩力量或者最大输出功率暂时性下降的生理现象，运动性肌肉疲劳的生理机制主要探讨各种生理诱发因素及其作用的途径和方式，是运动性肌肉疲劳研究的核心问题。当前对此问题的研究，分别从中枢机制和外周机制两个方面加以概括性介绍。 （二）中枢疲劳研究进展 疲劳是一种复杂的生理和心理现象，过度疲劳或慢性疲劳会导致体力下降、反应能力降低而使作业能力或工作效率下降。慢性疲劳是一种应激现象，患者可出现多系统功能紊乱，严重影响生活质量和身体健康。 疲劳在某些职业中是一种常见现象，如运动员、飞行员、军事作业者等由于持续剧烈运动、高度紧张、特殊环境刺激等均可引起机体内环境强烈变化。如果机体经常处于应激状态，可引起正常生理功能紊乱，如肌纤维损伤、神经肌肉运动失调、内分泌紊乱、免疫功能低下、情感异常、交感神经活性增高、血压升高、心血管损害，以至于脑损伤等。延缓疲劳的发生，认识疲劳应激的中枢机理，保护脑的正常结构和功能，已成为神经生物学、运动医学和心理学领域的研究热点。 对于酸中毒学说、中枢神经机制和Pi作用机制的研究已有比较详细的说明。 近年来，我们课题组就NO/nNOS（一氧化氮合酶）与运动疲劳应激的关系进行了系列研究，本研究采用免疫组织化学形态学半定量和放射免疫学测试的方法，对大鼠不同脑区神经元型一氧化氮合酶的表达进行了系列研究。结果显示：1）慢性疲劳应激可引起大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达升高，而室旁核和视上核则降低。2）杏仁体除杏仁中央核（Ce）nNOS表达降低以外，其它亚区则出现升高，而放射免疫学测试显示杏仁体NOS总活性小于对照组。3）海马结构各区均出现nNOS表达升高。4）伏隔核nNOS表达升高。上述实验结果表明，大脑某些区域神经核团中的nNOS与慢性疲劳应激的发生发展具有一定的相关性，可能与该脑区对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关。 （三）中枢疲劳的化学机制 神经调控因子：5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）又称血清素（serotonin）、多巴胺（dopamine, DA）、氨（ammonia）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）等。 （四）外周肌肉疲劳机制 乳酸盐、pH、ATP、磷酸肌酸（CP）、Ca2＋、膜电位、兴奋收缩耦联、糖等。 （五）运动与氧化应激 随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，研究证实，剧烈运动中组织代谢率的增加导致自由基产生增加，引起机体氧自由基代谢失衡，即氧化应激。线粒体电子传递链是活性氧的主要来源。机体抗氧化防御系统 有两类：酶促系统和非酶促系统，急性剧烈运动时，机体清除活性氧的能力不足以平衡运动应激情况下产生的活性氧，引起运动性内源活性氧产生增多，导致脂质、蛋白质及核酸等多种损伤：氧化应激与运动性疲劳及运动性肌肉损伤密切相关。急慢性运动可引起组织抗氧化能力的适应，从而防止氧化损伤。氧化应激与抗氧化能力平衡关系提示抗氧化剂在运动训练中预防氧化应激中的积极作用。 氧化应激与机体抗氧化系统要点：1）自由基被定义为“在外层轨道中带有一个或更多吧成对电子的基团”；活性氧（ROS）代表范围很广，它包括一些非自由基的氧衍生物，如H2O2、过氧化物、单线氧态、氢过氧化物、环氧化物等及一氧化氮及其衍生物过氧亚硝酸基等。2）线粒体呼吸链的电子漏是细胞中活性氧的恒定来源，构成生物体活性氧产生量的95%以上。3）机体抗氧化防御系统有两类：酶促系统和非酶促系统。酶促防御系统，包括超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）等；非酶类，