血管性痴呆 贾建平.ppt

血管性痴呆 贾建平 首都医科大学宣武医院神经科 Email: jjpneuro@public3.bta.net.cn 一、历 史 回 顾 一、历 史 回 顾 1894年，Otto Binswanger 报道第一例 Binswanger病例。 1896年，在Emil Kraepelin的 精神病学中，第一次将动脉硬 化性脑损害与老年性痴呆和梅 毒性精神错乱导致的麻痹性痴 呆区分开来。 一、历 史 回 顾 1962年，Olszewski回顾Bingswangs原始报道，提出了“皮质下动脉硬化性脑病”病名。 1974年，Hachinski提出“多发性梗塞痴呆”,用以描述脑血管病后的认知功能损害.此后一度成为VD代名词。 一、历 史 回 顾 影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑梗塞可导致痴呆。 1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立病名进行分类. 1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定义及诊断内容. 二、流 行 病 学 在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约为6～12‰。 在加拿大老年人与健康的研究中（Canadian Study of Health and Aging, CSHA），65岁以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰。 发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差异。 全球各地区VD患病率比例 三、VD 危 险 因 素 老 龄 年龄是VD 独立的危险因素之一。 统计表明70-79岁老人VD 患病率为2.2%,随年龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁以上高达48％。 Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁，痴呆的患病率增加1倍。 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8倍。 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。 卒中后痴呆正在引起关注。 Barab Raqual ,Martinez Espinosa.Poststroke dementia :clinical featurers and risk factors. Stroke.2000;31(7):1494-1501. 四、VD的病因和发病机制 基础原因 高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 高脂血症 血管炎 胶原血管病 直接原因 脑梗死 脑出血 缺血性白质损害如Bingswangs病 遗传性脑血管病如CADASIL 脑血管内淋巴瘤 脑供血动脉慢性狭窄或闭塞 VD的病理机制 缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞缺失。 各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞的缺血、缺氧。 高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性，致使血管结构和功能受损。 VD分子病理机制 五、VD 的临床症状 （一）有确定的脑血管病及其相应的症状和体征 1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变 （二）有确定的痴呆症状 1.认知和非认知障碍，行为改变，和总 体智能受损 2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSM- Ⅳ-R) (三) 痴呆与脑血管病相关 1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度 四、具体的临床症状 1. 记忆力障碍 近记忆力障碍更为明显 2.计算力下降 3.阅读理解能力下降 4. 语言障碍 5. 视空间障碍 时间定向障碍 地点定向障碍 6. 归纳能力下降 7. 日常生活能力下降 8.失认和失用 9. 精神行为改变 10. 运动症状 五、VD 临床分型 多发梗塞性痴呆 战略性梗塞性痴呆 丘脑性痴呆 分水岭区 梗塞性痴呆 皮质下动脉硬化性脑病 出血性痴呆 伴皮质下梗塞和白质脑病的脑常染色体显性动脉病 部分VD亚型临床特点 部分VD亚型临床特点 战略性梗塞性痴呆 部分VD亚型临床特点 多发梗死性痴呆 六、VD 检查方法 神经心理学检查 实验室检查：血液、脑脊液ApoE、Nortch3 影像学检查 结构影像学检查：CT 、MRI 功能影像学检查：SPECT、PET 病理学检查 VD结构影像学特点 CT: VD的脑萎缩以脑室系统不对称扩大为突出特点，皮层萎缩相对较轻。 明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。 VD结构影像学特点 敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶，是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的首选解剖影像学方法。 探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像 MRI研究中的重要内容。 VD的MRI研究进展 研究提示梗塞部位、大小、及脑萎缩、白质改变均与VD发病相关。与VD 关系密切的顺序为： T2像左半球白质改变的面积