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简述嗜酸细胞及分泌性中耳炎中图分类号: R764.23　　 文献标识码：B　　　 文章编号：1004-7484(2012)06-0297-02 分泌性中耳炎(OME )是中耳的常见病、多发病, 尤以儿童的发病率为高。它以渗液滞留在中耳腔内而没有急性感染表现为特征。持续的OME常导致听力损害、语言发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险[1]。OME的发病机制至今未成定论。 1 嗜酸细胞简介 早在1879年，Ehrlich就在人外周血中发现了嗜酸细胞，并发明了鉴别它的染色法。到了本世纪初，嗜酸细胞已被公认是变态反应性疾病的一个重要标志。嗜酸细胞来源于骨髓的干细胞，其在血与组织中的比例为1:100。嗜酸细胞平时随血流周身循环，但当体内出现某些病变时，嗜酸细胞常受某些由病变产生的趋化因子影响而出现趋化现象，在局部聚集并发生作用。嗜酸细胞的功能至今尚未完全明了，它的游走性及吞噬功能与中性白细胞相似，它能吞噬一种由酯蛋白与糖蛋白的混合体—酵母聚糖，还可吞噬受抗原包围了的红细胞、革兰氏阳性及阴性细菌，支原体，肥大细胞及嗜碱粒细胞释放的颗粒等。它对由IgE导致的抗原抗体复合物有特别强大的亲和力。嗜酸细胞与免疫反应的关系密切。目前认为嗜酸细胞至少有两种作用: 一、嗜酸细胞可以改变过敏反应，防止组织破坏。二、嗜酸细胞是一种初期的效应细胞，有细胞免疫作用，对外来的寄生虫，细菌或其它异性抗原有中和、吞噬或杀伤的功能。 2 嗜酸细胞与变态反应 嗜酸细胞在变态反应病理过程中所起的作用是多方面的。已有文献表明嗜酸细胞对速发型变态反应具有拮抗和调节作用：速发型变态反应发生时，嗜酸细胞在某些趋化因子（如ECF-A）的作用下到达反应局部，在吞噬抗原抗体复合物和嗜碱性粒细胞的同时，细胞发生脱颗粒，释放具有不同生物学效应的内容物，如释放组胺酶，灭活组胺；释放碱性MBP)中和肝素；释放芳香硫酸酯酶，灭活白三烯。嗜酸细胞表面的花生四烯酸在代谢后形成前列腺素E1，可促使嗜碱粒细胞及肥大细胞内cAMP浓度增高，抑制细胞脱颗粒，从而拮抗变态反应的发生。 嗜酸细胞还具有免疫调节细胞的功能，可在多个方面修饰T、B淋巴细胞，肥大细胞和中性粒细胞等的活性。此外，它在组织修复、重建和抗原的表达中亦起着重要作用。更多的研究表明，嗜酸细胞是一种专业性的抗原提呈细胞（APC），具有诱导TH细胞活化和分化的功能。总之嗜酸细胞是一种“全能”细胞，在变态反应的起始和效应阶段都起着重要作用。 3 嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）与变态反应 在变态反应性疾病过程中，嗜酸细胞可被各种途径激活，脱颗粒释放强碱性的颗粒蛋白、类脂质的介质、细胞因子（主要有LTC4, LTD4, PAF, α—INF, IL—5等）和氧代谢产物等，导致机体产生一系列临床表现。 嗜酸细胞脱颗粒释放的强碱性蛋白主要有：ECP（嗜酸细胞阳离子蛋白），MBP（主要碱性蛋白），嗜酸细胞蛋白X/嗜酸细胞衍生神经毒素），EPO（嗜酸细胞过氧化物酶）。它们是低分子量，强碱性的蛋白质，储存在嗜酸细胞的胞浆颗粒中，被认为与哮喘和其他一些有嗜酸细胞参与的疾病，包括一些皮肤疾病密切相关。在嗜酸细胞释放的这些颗粒蛋白中，ECP和MBP的毒性最强，而其中以ECP更加明显，被认为是嗜酸细胞的特异性标志，反应了嗜酸细胞的活化程度。 ECP是已知的嗜酸细胞颗粒蛋白中研究较清楚的一种。ECP可以在脂质的细胞膜上形成离子通道，这些通道是电压敏感性的，非离子选择性的。电镜下的观察发现它们的宽度约５０Ａ。这些通道的形成可以导致阳离子的通过明显增加。在炎症过程中，ECP能诱导肥大细胞释放组胺，引起纤毛固定并介导气道上皮和角质细胞的损伤。 ECP和变态反应确切关系还未完全明确。国外David回顾前人的研究后指出：花粉症患者在花粉飘散期前和期间, 鼻腔分泌物中ECP水平和临床症状评分几乎平行，且ECP顶峰在花粉计数顶峰3—5天之后出现。花粉激发之后，鼻腔分泌物中嗜酸细胞记数立即增多，但肥大细胞直到暴露在花粉4—5天之后才出现。在季节之外用变应原激发患者，在未治疗人群ECP水平在激发之后4小时开始升高，且在观察期间保持有意义的升高。而在预先应用类固醇激素人群，ECP无明显升高。类似的情况存在于如变应性鼻炎，支气管哮喘和湿疹等，鼻、肺、皮肤激发的迟发反应中。这些炎性反应是全部延长且能被类固醇激素所调节。 4ECP与分泌性中耳炎 在以往分泌性中耳炎中耳积液的细胞学研究中，众多学者指出，中耳积液的主要细胞成分是：嗜中性粒细胞、吞噬细胞、淋巴细胞及少量红细胞，偶见浆细胞及脱落的上皮细胞，未见嗜酸细胞。但嗜酸细胞与变态反应有关，因此变态反应引起的OME, 其中耳积液中应当能够检出嗜酸细胞。 Lino等于2001年研究8例合并有哮喘的OME患