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甘松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用-药学学报
1422 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica 20 13, 48 (9): 1422 1429
松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用
玮, 石晋丽, 琴, 段惠惠, 唐民科*
(北京中医药大学中药药理系, 北京 100102)
摘要: 观察甘松新酮对缺糖缺氧损伤原代培养神经元的保护作用。采用孕 14 天小鼠胚胎皮层制备原代培
养神经元; MTT 法确定甘松新酮对原代培养神经细胞的安全剂量, 并观察其对缺糖缺氧神经元的保护作用; 采
用Western blotting 法观察药物对缺糖缺氧损伤神经元以及正常培养神经元蛋白激酶A (PKA) 和细胞外信号调节
激酶 (ERK) 通路关键蛋白表达的影响。结果显示, 甘松新酮 (50 和 100 μmol ·L 1) 能够增加缺糖缺氧损伤神经
元的存活率 (P 0.01, 与OGD 组比较); 同时, 能增加缺糖缺氧神经元PKA 、小分子G 蛋白Ras 的相关蛋白1
(Rap 1)、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶1 (MEK 1) 及磷酸化的ERK 1/2 (p-ERK 1/2) 的表达, 且此作用呈剂量依赖
趋势。对正常培养神经元研究结果显示, 甘松新酮 (50、100 和200 μmol ·L 1) 也能增加其PKA 、Rap1 、MEK1
及p-ERK1/2 的表达 (P 0.0 1)。以上结果表明, 甘松新酮对缺糖缺氧损伤的原代培养神经元有明确保护作用, 该
作用可能与药物激活PKA 和ERK 通路有关。
关键词: 甘松新酮; 原代培养神经元; 缺糖缺氧; PKA; ERK
中图分类号: R963 文献标识码: A 文章编号: 0513-4870 (20 13) 09- 1422-08
Nardosinone reduces neuronal injury induced by oxygen-glucose
deprivation in primary cortical cultures
*
LI Wei, SHI Jin-li, LI Qin, DUAN Hui-hui, TANG Min-ke
(Department of TCM Pharmacology, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100102, China )
Abstract : The aim of the study is to investigate the effect of nardosinone (Nar) on neuronal inju ry induced
by oxygen-glucose deprivation (OGD) in primary cortical cultures isolated from embryos at gestational day 14.
MTT method was used to determine the dosage regimen of Nar in primary neuronal cult
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