高原考试重点集合.docVIP

概述 根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度： 中度海拔：1，500——2，500米，很少发生高原 病，仅有轻微的代偿反应。SaO2:93- 95% 高度海拔：2，500——4，500米，明显的低氧症状， 90%,可发生高原病。 特高海拔：4，500——5，500米，80%，发生严重的高原 性脑水肿和肺水肿。 极高海拔：5，500——8，848米，60-70%。 人类与高原斗争的核心是低氧 高原环境 高原环境四大特点：低压低氧、酷寒、干燥、紫外线强 高原生理 适应（adaptation）：高原世居者或动物世世代代自然选择所获得的，具有遗传性。 习服（acclimatization）：人或动物暴露于低氧环境中进行自身调节，从而在新的环境中能够有效生存和做功的过程。 失习服（Deacclimatization）: 少数人暴露低氧环境并经过一段时间后，机体仍不能适应低氧环境而出现病理生理等方面的改变。称为失习服。 人体对高原环境的习服和失习服主要取决于：肺通气、肺泡-血液弥散、氧运输、组织弥散、细胞氧利用。 低氧通气反应（Hypoxic ventilatory esponse,HVR):即呼吸运动对低氧的反应，是通过颈动脉体化学感受器对氧浓度的敏感性而驱动呼吸运动的一种生理性反应。习服者HVR高；失习服者HVR低 低氧通气反应钝化（HVR blunt ）：久居高原者的通气反应不因低氧而增加的现象或低氧通气反应的敏感性降低的现象，称之 ，。 通气/血流比值（V/Q）：0.83 1习服者：一方面，低氧性肺血管的收缩及肺动脉压升高，可使在平原灌注不足的双肺尖区血流量增加，使肺内V/Q 比值分布更均匀；另一方面，可动员肺部20% 的储备能力，增加单位时间内肺通气量和血流量。 2失习服者：肺动脉持续过高或红细胞过度增加，会使肺组织血流分布十分不均匀，如肺水肿的出现，局部血管痉挛，栓塞的出现或通气不足等等，导致V/Q 偏离正常值，出现生理性死腔或动静脉短路现象。 氧离曲线： 在高原低氧环境中，氧离曲线可右移，有利于氧的释放。 PaO2 降低,PaCO2 升高,Ph 下降,2,3-DPG 升高时，氧离曲线右移，有利于氧的释放，即组织摄氧量增加。 如果上述因素持续增加，明显降低血红蛋白在肺部与氧的结合力，出现低氧的恶性循环。 2，3－DPG是红细胞糖酵解支路的产物。DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移。 无氧代谢阈值（AT）： 在逐级负荷运动过程中，随着代谢率的增加，血乳酸量突然增高而肺通气量突然增加的拐点称为AT 值，被认为是机体有氧代谢向无氧酵解转化的临界点，它的高低可间接地反映体内有氧代谢能力。 藏族高于汉族。 不同人群在高海拔的心率变化规律： 高原世居藏族：心率相对不变 平原人：心率显著增加 长期移居高原人群：先增高后降低至世居藏族人水平。 这种规律也适合于其他：通气反应，心输出量，血压等 Erythropoietin, EPO 促红细胞生成素，是一种糖蛋白激素（0.5分），主要作用于红系定向祖细胞膜上的促红细胞生成素受体，促进定向祖细胞增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡 Hypoxic inducible factor, HIF-1低氧诱导因子，两种亚型，即α和β型，常氧下易在细胞溶酶体中降解。低氧下， α和β型结合成异源二聚体，不易被降解。HIF-1可调控其下游基因，如：EPO, ET-1,VEGF,NOS. Vascular endothelium growth factor,VEGF血管内皮生长因子，主要作用 1.促进血管异生：促进血管内皮生长和爬行迁移，即新生血管的形成。如多血面容患者面部血管生成。2.促进平滑肌细胞的增殖，如肺动脉平滑增厚和肺细小血管的肌性化。 Endothelin-1,ET-1内皮素1，是强烈的血管收缩因子，其收缩能力相当于去甲肾上腺素的1000倍，在肺动脉高压的形成中扮演着十分重要的角色。 No 一氧化氮 血管舒张因子 在维持肺动脉压的稳定中起着重要作用，对抗et-1等血管收缩作用。Co h2s也是舒张因子。 高原性窦性心率过缓现象 青海高原人群基础血压的特点及调控机理 1群体基础血压，尤以收缩压偏低为著，舒张压近似于平原值，脉压差相对偏小。 2血压随年龄而升高的趋势较平原人平缓；血压骤升的年龄比平原人约迟10-20年。 3移居高原年限不足一年者血压多有增高，其中舒张压的上升较收缩压明显而且普遍；随移居年限延长，收缩压下降明显，低于平原值，而舒张压仅轻度下降或基本不降，接近于世居者水平。 高原病 主要包括急性高原病和慢性高原病。 急性高原病：高原脑水肿和高原肺水肿 慢性高原病：高原红细胞增多症和高原肺动脉高压 以上分类