2 听诊器价值.doc

　　3 胸部听诊的要点 　　为了熟悉和掌握胸部听诊，在实施听诊前要仔细全面地询问病史，进行其他方面的物理检查和了解有关的实验室检查结果，以便指导听诊和对听诊所见做出正确的评估和合理的解释。以下仅就有关几点做一简要的讨论。 　　3.1 心脏听诊 　　是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。 　　3.1.1 心音 　　可听到的生理性信音有4个：第1心音(S1)，第2心音(S2)，第3心音(S3)及第4心音(S4)。听取S1和S2有助于区别心室的收缩期与舒张期，同时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2(主动脉瓣关闭音)与P2(肺动脉瓣关闭音)两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。以下的心音变化尤应引起重视。 　　3.1.1.1 第3心音(S3) 　　对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分数50%，多数在30%以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。 　　3.1.1.2 可听到的第4心音(S4) 　　虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降(僵硬度增加)，提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。 　　3.1.1.3 心包叩击音 　　类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包叩击音对二者的鉴别价值很大。 　　3.1.1.4 喷射音和喀喇音 　　通常前者表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者，喀喇音(开瓣音)通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如食管内超声心动图等进一步明确诊断。收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音时的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。 　　3.1.2 心脏杂音 是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度取决于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。杂音通常分3类:收缩期、舒张期及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的、有意义的，而收缩期杂音则不然。收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。前者常见的病变有:主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等;后者有:贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧;后瓣也叫小瓣，位于后外侧。两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到;而重症患者室房间压差明显增加，杂音