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论高血压发病新概念和新防治策略
论高血压发病的新概念及新防治策略;目前高血压防治现况：;一、高血压、胰岛素抵抗(IR)和“代谢综合症”;高血压的IR;“代谢综合征”中的CVD危险因子”;新概念之一：;临床意义;二、内皮-NO-氧化应力链与高血压、动脉硬化;一氧化氮（NO）;1、超氧化物与NO反应产生一种具强氧化作用的过氧化亚硝酸盐（ONOO-），其阴离子氧化脂蛋白、抑制NO合成、升高LDL-C、降低NOS的转录和增加其裂解；
2、动脉内皮受损、形成过多自由基、NO合成 裂解 ，促动脉粥样化发生、发展；
3、NOSIII既是NO-，又是过氧化产生酶，在生理状态产生低浓度NO及ONOO-，有利于抗动脉粥样化，在高TC时，NO生成 、过氧化物 ；
4、血管炎症可诱导NOSII生成，从而过多产生ONOO-；
5、内皮释放由环氧化酶代谢生成的缩血管物；
6、LDL-C 可上调AngII受体的基因表达，激活NADPH-依赖氧化酶活性，使超氧化物生成 、内???依赖扩血管受障。;新概念之二：;临床意义;三、高血压与肾脏-神经心血管病链的联动;肾脏-神经轴平衡失调在慢性高血压的形成中处主线位置：非是相互遏制的“负反馈”，而是相互联动和延伸的“正反馈”;肾脏病生成与发展的二大独立的重要危险因子;肾内血流动力学和血管活性物质对血压与水盐的调节失控是致高血压的重要肾性机制内涵;肾脏病（高血压性与非高血压性）与CVD的联动;新概念之三：;临床意义;四、高血压和血管病变、CVD危险的关系;高SBP与单纯性高收缩压性高血压(ISH);心血管细胞“生长”与“重塑”---高血压的基础病理结构改变，是众多CVD重要的病因和维持机制之一;冠状动脉储备降低和心肌内小A明显“重塑”有关;新概念之四：;临床意义;五、EH的基因探索方兴未艾 基因治疗仍系远景;原发性高血压遗传性分子机制探索的难点;研究策略建议;新概念之五：;THANK YOU!
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