颅内高压与脑疝病人护理.docVIP

模块二 任务4-7 颅内高压和脑疝病人的护理 【案例】 患者：王某，男性，43岁病人于2000年2月1日因骑摩托车与机动车相撞致头部外伤后3h入医院急诊。入院时诉头痛、频繁呕吐。BP：16/10kpa,GCS评分11分；双瞳孔2㎜、等大等圆、光反应好，无眼球震颤，耳鼻无活动性出血，颈软，腹软，左侧季肋部有压痛，四肢活动可，上下肢肌力5级，肌张力正常，病理反射（-）。颅脑CT见颅内血肿、脑挫裂伤。经脱水治疗后，症状无明显改善且意识障碍逐渐加重，复查CT见血肿增大，于2月2日急诊收住入院。 初步诊断：右额颞脑挫裂伤伴脑内血肿 思考： 1. 颅内高压患者脑室外引流应怎样护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行冬眠低温疗法护理的能力。 2．专业理论知识：掌握颅内高压和脑疝的病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对颅内高压和脑疝患者病情评估的能力，配合医师进行脑疝急救的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为进行闹室外引流的患者进行护理的能力。 【新课讲解】 一、概述 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，正常值为70～200mmH2O（0.7～2.0kPa），儿童为50～100mmH2O（0.5～1.0kPa）。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔与椎管相通，其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，使颅内压持续高于200mmH2O（2kPa），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时，称为颅内压增高。　　当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位，产生相应的临床症状和体征称为脑疝。脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 二、病因 1.颅内容物体积增加　脑水肿是最常见的原因，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒 所致的脑水肿；脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水；二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩 张导致脑血流量持续增加。 2.颅内新生的占位性病变　如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。 3.颅腔容量缩小　如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。引起肝硬化的 病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 三、临床表现 （一）颅内压增高　　1.颅内压增高“三主征”　头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状（颅内压增高时脑膜血管和神经受刺激和牵拉），常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两侧颞部。呕吐（迷走神经受激惹）常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。视神经乳头水肿（视神经受压、眼底静脉回流受阻）是颅内压增高的重要客观体征，常为双侧性。早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退，严重者失明。　　2.生命体征改变　早期代偿性出现血压升高（尤其是收缩压），脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（“二慢一高”），称为Cushing反应。病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。　　3.意识障碍　急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。　　4.其他症状与体征　颅内压增高还可以引起外展神经麻痹所致复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、颅缝增宽、头颅增大、头皮静脉扩张等。 （二）脑疝　　1.小脑幕切迹疝　是小脑幕上方的颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹向幕下移位，故又称颞叶钩回疝。典型的临床表现是颅内压增高的基础上，出现进行性意识障碍（脑干受压），患侧瞳孔（动眼神经受刺激）最初有短暂的缩小，以后逐渐散大，直接或间接对光反射消失。病变（压迫大脑脚）对侧肢体瘫痪、肌张力增加、腱反射亢进、病理征阳性。严重者双侧眼球固定及瞳孔散大、对光反射消失，四肢全瘫，去大脑强直，生命体征严重紊乱，最后呼吸心跳停止而死亡。　　2.枕骨大孔疝　是由小脑幕下的小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管内移位，故又称小脑扁桃体疝。常因幕下占位性病变，或作腰穿放出脑脊液过快过多引起。临床上缺乏特征性表现，容易被误诊。病人常有剧烈头痛，以枕后部疼痛为甚，反复呕吐，颈项强直或强迫体位，生命体征改变出现较早，意识障碍出现较晚。当延髓呼吸中枢受压时，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。 四、辅助检查 1.腰椎穿刺　可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液送实验室检查。但颅内压增高明显时，腰椎穿刺有导致枕骨大孔疝的危险，应避免进行。　　2