胸部外伤后发现间歇性完全性左束支传导阻滞1例.docVIP

胸部外伤后发现间歇性完全性左束支传导阻滞1例【中图分类号】R779.6【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）06-0222-01 1. 病例介绍 患者女性，45岁，否认心脏病史，有高血压史5年，规律服降压药，血压控制达标。2012－3－17患者在劝架过程中胸部被拳击2次后出现胸闷、憋气、出汗等不适，1小时后到我院门诊，测血压130/90 mmHg，胸片未提示气胸、胸骨或肋骨骨折，头颅CT未见明显异常。心电图：窦性心律，心率108 bpm，电轴不偏，完全性左束支传导阻滞，QRS时限0.156 s，QTc 0.465 s(见图一)。心肌酶：肌酸激酶202.0 u/L，余正常。肌红蛋白83.48 ng/ml，肌钙蛋白及脑钠肽正常。住院观察，住院期间仅予以降压药口服（种类及剂量不变）及丹参注射液静滴。住院期间患者无胸闷、胸痛、心悸等不适，血压平稳，于2012－3－19出院。2012－3－27患者门诊复查心电图：窦性心律，心率64 bpm，电轴不偏，大致正常心电图，QRS时限0.084 s，QTc 0.402 s（见图二）。患者带来既往心电图（2011－6－21）：窦性心率，心率71 bpm，电轴不偏，大致正常心电图，QRS时限0.077 s，QTc 0.388 s（略）。进一步行Holter检查，报告：窦性心律，间歇性完全性左束支传导阻滞，最慢心率58 bpm，最快心率123 bpm，心率达到68 bpm以上即QRS波时限延长，呈完全性左束支传导阻滞改变（见图三）。 2. 讨论： 患者胸部撞击后心电图发现完全性左束支传导阻滞，既往心电图正常，10日后复查心电图QRS时限已恢复正常，当时考虑为一过性完全性左束支阻滞。随后的Holter证实：患者的左束支传导障碍并非一过性，而是间歇出现的，其显现和消失与心率快慢相关。心率≥68 bpm时左束支传导阻滞显现，慢于此心率时恢复正常传导。患者平时出现左束支传导阻滞，仍脉律整齐，故无心悸等不适，若非胸部外伤后情绪激动致心率增快，该阻滞类型是不易被察觉的。 上述心电图改变为左束支阻滞的特殊类型——快频率依赖性左束支传导阻滞，又称3相左束支传导阻滞。其发生机制是：［1］当心率快过某一临界值时，后面的激动抵达束支时，束支尚未从前一次激动完全恢复，处于3相，膜电位低，从而出现了传导阻滞。该患者左束支纤维的不应期已有一定程度延长（即动作电位时限增宽），并且超过右束支纤维，故发生上述阻滞。 心率过快（150 bpm）时发生的束支阻滞多认为是生理性的，心率过快时，心动周期小于正常浦肯野纤维的最长不应期（400 ms），此时激动均落在束支动作电位的3相，而束支的动作电位时限及不应期是正常的，又称功能性3相阻滞。而患者心率仅达到68 bpm即出现完全性左束支传导阻滞，病理性因素的可能性更大。［2］左束支较右束支粗短，其不应期在生理情况下略短于右束支，它的血液由冠状动脉左前降支及右冠双重供血，故不易发生传导障碍，若出现通常意味着束支周围心肌出现不同程度受损，最常见于冠状动脉粥样硬化性心脏病。受损心肌细胞动作电位时间延长，束支的不应期也病理性延长，心率稍有加快，激动便落入动作电位中复极不全的3相，出现传导缓慢或者阻滞。当心率减慢到一定频率，激动传导才恢复正常。 鉴于上述考虑，已建议患者行冠脉造影，而造影结果并未提示冠脉狭窄。 ［3］近年研究证实，左束支阻滞的患者心血管病(冠心病、心力衰竭、心肌病等)的发生率明显高于一般人群，且心血管病的病死率明显增高，左束支传导阻滞是心血管病发病率及病死率的独立危险因素。然而在诊断冠心病方面，有无典型心绞痛症状仍是较主要依据。仔细询问病史，该患者无典型心绞痛症状，有高血压史多年，彩超已提示室间隔增厚，故分析该患者间歇性左束支传导阻滞与长期高血压致室间隔增厚有关。长期间歇性左束支传导阻滞，还会造成左右心室非同步收缩，室间隔矛盾运动，从而引起或加重左室重构，并影响到左室的舒张及收缩功能。可采用β受体阻滞剂减慢心率使心室内传导正常化。 通过该病例的诊治过程，笔者温习了左束支传导阻滞的特殊类型，并了解到病理性频率依赖性左束支阻滞的隐匿性及对疾病诊治的作用，需在今后的工作中加以重视。 参考文献 ［1］陈新.黄宛临床心电图学.第6版.人民卫生出版社,2010:434-435 ［2］郭继鸿.新概念心电图.第3版.北京大学医学出版社，2007：469 ［3］张宁，葛均波等.完全性左束支传导阻滞患者的临床和冠脉造影特点分析.浙江实用医学，2010，15（5）：341－342，362 1