IL-1β通过you导一氧化氮的产生抑制肝细胞能量代谢.PDFVIP

290- ·实验研究· IL一1』3通过诱导一氧化氮的产生 抑制肝细胞能量代谢 张忠涛王宇奥村忠芳 ％F A 【摘要】目的利用原代培养大鼠肝细胞，研究白细胞介素1p(ILlB)对细胞能量代谢的影响及 70～230 其作用机制。方法所有实验使用雄性Wistar大鼠(5～7周龄．体重1g)，无菌条件下原位 腔原酶灌注肝脏分离肝细胞。观察指标包括：细胞内ATP含量；培养液中酮体比(KBR)；培养液中 一氧化氮(NO)浓度}Westem Blot方法分析一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果Ⅱ，18剂量依赖地 抑制原代培养大鼠肝细胞内ATP含量和KBR；IL-1口刺量和时间依赖地诱导iN08的表达和NO的 产生；L-Arginine(NO合成底物)显著促进丁ILlB刺激的NO产生，进一步抑制了细胞的能量代谢； I．-NMMA(iNOS抑制剂)完全抑制了1L1p刺激的NO产生，逆转了IL1p对细胞能量代谢的抑制作 用。结论II。l口具有抑制原代培养大鼠肝细胞能量代谢的作用，ILlB的这种作用是通过诱导肝细 胞iNOS的表达和NO的产生实现的。 【关键词】一氧化氟；肝细胞； 白细胞介素一1B of cells ofNOinrats Inhibition metabolmofliver induced energy bym-lp production ZHANGZhong— General tao。，wAⅣGh’，TadayoshiOkumura．‘Department of Surgery，BeijingFriendship Uniuersitv 100050，P．R．China Hospital，CapitalofMedicalSciences，Beijing To theeffectofIL on metabolismin cul—- [AintnctlObjectiveinvestigate 113 energy primary ral and its MaleWistarratswithan from tured mechanism．Methods age hepatocytesexplore ranging 5to7 170—230 inthis determinedinclud。d g，wel-e study．Theparameters weeks．weighing employed intracellularATPcontent，ketonerate(KBR)inculturemedium，NOconcentrationinculture body mediumand theintracellular KBRina iNOS 1171Binhibited ATPcontentand expression．Rc蛐lts inducediN()S inadoseandtime-de dose-dependentmanner．IL10 andN0production expression