L2carnitine对缺氧Π复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及CPT2ⅡmRNA表达的影响.PDFVIP

第 26 卷第 3 期 第 　三 　军 　医 　大 　学 　学 　报 Vol. 26 , No. 3 　　　　 　　　　 2004 年 2 月 ACTA 　ACADEMIAE 　MEDICINAE 　MILITARIS 　TERTIAE Feb. 2004 201 ( ) 文章编号 2004 　 论著 Lcarnitine 对缺氧复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及 CPT ⅡmRNA 表达的影响 1 1 1 1 2 1 1 2 (第三军医大学预防医学系 : 劳动卫生学教研室 , 全军复合 朱光旭 , 谢 　燕 ,王小华 ,周 　舟 , 楼淑芬 ,余争平 　　 伤研究所 ,创伤烧伤复合伤国家重点实验室 ,重庆 400038) ( ) 　　提 　要 : 目的 　探讨L肉毒碱 Lcarnitine , LCar 对缺氧复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制。方 法 　以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,高效液相色谱检测单纯缺氧复氧以及LCar 预处理缺氧复 ( 氧心肌细胞 ATP 、ADP 、AMP 生成改变 ;RTPCR 方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱcarnitine palmitoyltransferase Ⅱ, ) CPT ⅡmRNA 表达。结果 　与正常对照组比较 ,培养心肌细胞缺氧 24 h 复氧 0 、2 、4 、8 h 后 , 心肌细胞 ATP 、ADP 均明显下 降。与单纯缺氧复氧组比较 ,LCar 预处理组心肌细胞缺氧复氧后 ATP 含量明显增高 ;培养心肌细胞缺氧 24 h 后 ,CPT Ⅱ mRNA 表达除复氧 2 h 有所上升外 ,复氧 4 、8 h 表达渐次降低。LCar 预处理使缺氧 24 h 复氧 4 h 心肌细胞 CPT ⅡmRNA 表 达呈浓度依赖性增高 ,50 nmolL 处理组 CPT ⅡmRNA 表达显著高于 0 nmolL 处理组。结论 　心肌细胞缺氧复氧过程中能 量生成明显降低 ,其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶 CPT Ⅱ表达降低有关;LCar 对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有 显著保护作用 ,其机制可能是与LCar 从转录调控水平改善 CPT Ⅱ合成有关。 　　关键词 : 缺氧复氧 ;Lcarnitine ;能量代谢 ;CPT Ⅱ;心肌细胞 ;新生大鼠 　　中图法分类号 : R322. 11 ; R364. 4 ; R977. 22 　 文献标识码 : A Effects of Lcarnitine on energy production and CPT ⅡmRNA expression in hyp