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Y1
摘要
摘要
目的:
disease,
AD)细胞模型海马神经元突触素表达的影响,以探讨雷公藤内酯醇对AD的作
用机制,为临床上寻找防治AD的有效中药提供实验依据。
方法:
选择合适浓度的ADl-40作用于小胶质细胞建立AD损伤的细胞模型,加入不
同剂量的雷公藤内酯醇制备成四组小胶质细胞条件培养液(microglial
conditioned
组,进行下列实验:
1.免疫细胞化学染色检测各组海马神经元在不同时程(2h、24h)突触素免
疫反应阳性产物表达的变化。
2.Western
blot检测各组海马神经元在不同时程(2h、24h)突触素蛋白表
达的变化。
化。
结果:
1、免疫细胞化学染色结果显示:
(1)加入MCM的海马神经元培养2h后,模型MCM组突触素累积光密度
(integratedopticaldensity,IOD)略低于正常对照组,其他各组突触素的表达没
有明显的差异。
对于『F常对照组显著降低;低剂量用药MCM组突触素IOD值与模型MCM组
比较显著增高,但仍低于正常对照组;高剂量用药MCM组IOD值虽与正常对
照组相比较仍有降低,但与模型MCM组比较显著增高,与低剂量用药MCM组
相比较也有明显的增高。
2、Westemblot结果显示:各组海马神经元培养2h后,突触素的表达量除
模型MCM组有下降,其他各组无明显差别。各组海马神经元培养24h后,模型
摘要
MCM组明显下降;低剂量用药MCM组突触素的表达量虽低于正常对照组但与
模型MCM组比较显著增高;高剂量用药MCM组突触素生长素虽与正常对照组
相比较仍有降低,但与模型MCM组比较显著增高,与低剂量用药MCM组相比
较也有明显的增高。
3、RT-PCR检测结果显示:加药后2小时各组海马神经元之间突触素mRNA
表达水平无明显差异。加药后24小时,模型MCM组突触素mRNA水平相对于
正常对照组显著降低;低剂量用药MCM组突触素mRNA水平与模型组比较显
著增高,但仍低于正常对照组;高剂量用药MCM组mRNA水平虽与正常对照
组相比较仍有降低,但与模型组比较显著增高,与低剂量用药MCM组相比较也
有明显的增高。
结论:
雷公藤内酯醇能促进AD细胞模型海马神经元突触素的表达。
关键词:阿尔茨海默病;突触素;雷公藤内酯醇;海马神经元;细胞模型
Abstract
ABSTRACT
Objective:
Effectsof onthe of
triptolide neuronsin
synaptophysinexpression
hippocampal
thecellar of
modelADwereobserveto the mechanismof
explorepossible triptolide
ADandto evidencesforclinical
against provide of
exper
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