骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用的研究进展.docVIP

骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用的研究进展 　　摘要：在临床上，骨骼肌缺血再灌注损伤，是因复杂性因素，导致血液回流受阻，引起组织性功能障碍，属于临床常见性、多发性手术并发症。虽然该现象原因尚未清晰，然而血管功能障碍有着主要作用，血管损伤主要因素就是H2O2。本文主要研究骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用和进展。 　　关键词：骨骼肌缺血；再灌注损伤血管机制；防治作用 　　对于骨科而言，是因复杂性因素，导致血液回流受阻，引起组织性功能障碍，经常引起截肢等并发症，血管功能障碍有着主要作用，白细胞黏附、血管内皮功能障碍极有可能为该疾病起始点。为减轻血管损伤，降低内皮渗透性增加量，一直氧自由基，缓解血管功能障碍，可减轻再灌注损伤。笔者根据自身多年的骨科临床经验，主要研究骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用和进展。 　　1骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制 　　1.1细胞黏附、血管内皮功能障碍影响 对于骨骼肌缺血再灌注损伤，内皮细胞起着重要作用。根据相关研究表明，对于微循环缺血灌注，NO释放具有中澳保护作用，在再灌注损伤中，内皮细胞出现功能障碍，会引起再灌注损伤。在再灌注过程中，缺血之后，微动脉血管管径比初始状态显著性变狭窄，引起白细胞、内皮细胞变肿胀，红细胞呈“线串”状。加上时间增加，白细胞体积逐渐增加，而数量随之减少，部分白细胞扩大，占毛细血管小静脉。对于部分小静脉、毛细血管，因单个红细胞边界不够清晰，导致间隙出血。多核白细胞因为移行，引起黏附、水肿，导致管腔出血，打乱微血管灌注平衡。 　　由于多核白细胞滚动，产生移行、黏附，主要为超毛细血管静脉，特别是分叉处，其黏附、移行机制尚不明确，如果内皮上附着有多核白细胞，可释放蛋白酶、细胞毒性酶，或脂类代谢物、氧自由基，对组织、内皮造成进一步损伤。再灌注对血管内皮造成损伤，损伤内皮之后，在暴露胶原纤维上，附着有血小板，血浆纤维在血小板表面附着，产生白色微栓。同时，内皮损伤之后，会增加血栓素合成，提高血小板凝聚，进而产生白色微栓，No功能被减弱，或者丧失。内皮舒张机制，也是血管痉挛重要原因。对于骨骼肌再灌注损伤，因红细胞聚集之后，形成白色微栓、白细胞附壁，增加血液黏度。减小了血液流速，如果白色微栓对微血管造成堵塞，必然引起红细胞聚集，如此恶性循环，会增加中灌注损伤。因此，待再灌注之后，随着时间推移，会进一步加重微循环障碍。 　　1.2再灌注损伤H2O2的血管影响 对于血管平滑肌，H2O2对其细胞生长，产生双重效应。对血管平滑肌细胞繁殖具有刺激作用，同时又会导致细胞凋亡，影响其舒张和收缩功能。由于平滑肌钙敏感性下降，或者细胞钙离子增加，会产生H2O2血管效应。然而，H2O2对血管具有十分广泛作用，所涉及机制十分复杂，了解并不健全，需进一步研究。 　　1.3血液流变学变化影响 如果血液流变学发生变化，则表示血液微循环、徐烨动力学发生变化，和组织损伤程序十分密切，在再灌注早起，血液流变学呈现显著异常，例如纤维蛋白原量增加，血浆黏度提高，红细胞压积增加，进而增加了血小板聚集，红细胞变形或电泳降低，血液呈现高凝和高黏状态，细胞膜出现损害，微循环发生血管痉挛，可呈现白色微血栓，细胞翻滚和贴壁数量增加，可减少组织灌流，酸中毒、缺氧情?r更加严重，红细胞刚性也随之增加，提高了血液黏滞度。由于血栓形成，对血流造成阻塞，增加了微循环障碍，产生恶性循环。所以，怎样恢复微循环改变，缓解血液流变学，是恢复骨骼肌再灌注损伤的关键步骤。 　　2骨骼肌缺血再灌注损伤血管的临床表现 　　对于骨骼肌缺血再灌注损伤血管，随着病程逐渐发展，主要分为两个阶段，一是急性缺血期。二是血供重建再灌注期。 　　2.1急性缺血期 处于急性缺血期时，骨骼肌患处出现剧烈疼痛，皮肤温度降低，皮肤发绀或苍白。检查骨骼肌或运动之后，疼痛会加重。一般而言，最典型的就是骨骼肌患处僵硬，或者坏死之后强直，特别是远端关节，例如脚踝或膝关节出现冻僵问题。随着肢体僵硬，则出现代谢综合征，待1d之后，肢体出现严重性肿胀，触及了整个患肢，特别是大腿、小腿最为明显。对于水肿，主要是肌肉组织里出现，肿胀肢体出现柔软或者拉紧，呈现一种非凹陷性状态。同时，随着皮肤发绀，或温度降低。针对患者发生躁动或者神志恍惚时，出现定向力障碍，因神经症状因代谢物质，或者氮质血症，在脑组织中共同作用。处于该时期，由于代谢发生不同程度紊乱，例如高钾血症或酸中毒，如果没有及时纠正，极易发生严重性并发症。 　　2.2血供重建再灌注期 重建构建血供之后，例如再灌注时期的征兆，随着缺血程度差异也不同，如果病情严重，即使恢复了血供，因远端组织灌注不完整，疼痛没有减轻，还会加重。如果灌注不完全，由于肌间动脉分支出现受阻，则血供不容易恢复。如果关节或肌肉僵硬得到一定缓解，受累的骨骼