2010年我院健康管理中Ⅱ型糖尿病早期并发肾病研究探究及其它并发症健康管理研究.docVIP

2010年我院健康管理中Ⅱ型糖尿病早期并发肾病研究探究及其它并发症健康管理研究[关键词]健康管理; Ⅱ型糖尿病; 肾病 [中图分类号] R169.49[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-11-244-02 近年来，尿白蛋白排泄率（UAE）与早期糖尿病肾病关系已被深入研究，许多学者认为：UAE测定时糖尿病肾病早期诊断的一个重要指标。为此我们对67例尿常规蛋白阴性不同病期的糖尿病患者进行了UAE测定，并观察了它们之间的关系。 1 资料与方法 1.1糖尿病患者67例均符合1985年WHO诊断标准，均为非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），所有病人无临床糖尿病肾病表现，尿常规蛋白阴性，经查无明显心、脑、肺、肝疾病，无高血压病及慢性肾脏疾病。以出现糖尿病症状或体检发现血糖升高为始病时间，按病程分为两组，5年以下36例，平均病程（3.4±1.0）年，男19例，女17例，年龄35～67岁，平均年龄（52±9）岁。5年以上31例，平均病程（7.3±2.1）年，男16例，女15例，年龄37～66岁，平均年龄（54±11）岁 1.2方法所有病人准确留取过夜12小时尿，用放射免疫双抗法测定白蛋白，药盒由北京原子能研究所提供。同时采集空腹血测肌酐（Cr），并每天分别于8时、14时、22时、测3次坐位血压，取其平均值，共3天。原有降糖药物、饮食控制治疗不变。 2 结果 2.1UAE病程5年以下组测得UAE升高（20～200μg/min）有6例，占17.6%。而5年以上组有13例升高，占41.9%，后者明显高于前者，两组对比χ2=4.77,p＜0.05,发生微量白蛋白尿比率由显著性差异。 2.2血压病程5年以上组收缩压（15.8±1.1）kPa,舒张压（9.6±0.8）kPa，5年以下组收缩压（15.4±1.2）kPa，，舒张压（9.5±0.9）kPa，两组对比无显著性差异。 2.3血肌酐病程5年以上组为（103±14.9）μmol/L,5年以下组为（95±15.3）μmol/L，无显著性差异。 3 讨论 糖尿病肾病的发生率是隐蔽的，最早期最重要的临床征象是蛋白尿，在以往，糖尿病肾病常根据持续性尿蛋白的出现来诊断，而早期微白蛋白尿的排出量用可早期发现糖尿病肾病的发生［2］。经研究证实，尿白蛋白测定是糖尿病肾病早期诊断、病情分期和疗效观察的可靠指标［1］。文献认为：UAE＜20μg/min为正常，20~200μg/min为微量白蛋白尿，可诊断为早期糖尿病肾病，而＞200μg/min则为显著性糖尿病肾病［3，4］。本文从常规尿蛋白阴性的糖尿病患者观察到：病程＜5年者有17.6%UAE异常，5年以上组则有41.9%异常，同时随病程延长，UAE异常相应增加，如果以尿常规蛋白来诊断糖尿病肾病就有相当部分患者得不到早期诊断、治疗。糖尿病肾病变为糖尿病微血管病变之一，一旦肾病临床表现明显，疾病已近晚期。现以肯定，在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一改变只是UAE增加[5]因此糖尿病患者，尤其是尿常规阴性者，测定UAE，对糖尿病肾病早期诊疗防治和预后都有重要意义，且药盒供应充足，方法不复杂，值得在临床推广。 黄显认为：随着我国糖尿病发病率的增加，早期健康管理很重要，做到早期发现早期治疗，早期干预[6]。 黄显认为老年”糖尿病肾病”的健康管理： （1）优质低蛋白饮食。在糖尿病肾病早期即开始给予优质低蛋白饮食，合并水肿、高血压者应限钠，予低盐饮食。 （2）有效地控制高血压。高血压不仅加速糖尿病肾小球损害的进展，而且加重糖尿病性视网膜病变。有效地控制高血压可使尿蛋白排出减少，可使肾功能降低的速度减慢，可延长患者寿命，当血压大于18。62/11。97kPa（140/90mmHg）时，应进行降压治疗。 （3）严格控制血糖。临床和实验研究表明，代谢紊乱慢性高血糖，是引起糖尿病微血管病变的主要原因。已证实通过胰岛素皮下持续输注疗法控制血糖，可有效地控制肾病的进展。 （4）积极治疗泌尿系感染。除非不得已，应严禁导尿。 （5）避免使用对肾脏有毒害的药物及造影检查。 （6）对症处理。水肿明显可应用利尿剂，可用安体舒通与噻嗪类药物联合使用。严重顽固浮肿者可用利尿酸钠或呋喃苯胺酸；出现心衰可应用洋地黄治疗；严重低蛋白血症可静注白蛋白及必需氨基酸；严重贫血可少量输血。 （7）抗凝疗法：目前认为糖尿病肾病成因除代谢因素外，还有凝血因素，抗凝疗法往往有效，有报道应用潘生丁可减轻糖尿病肾病患者的蛋白尿。 （8）进入尿毒症期可采用透析疗法，包括腹膜透析及血液透析。 （9）肾脏移植。糖尿病患者进行肾脏移植效果较非糖尿病