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外伤性脑梗死20例诊疗体会摘要　目的：探讨颅脑损伤后继发性脑梗死的发病机制、诊断要领、防治原则及预后情况等。方法：回顾性分析2004年以来外伤性脑梗死20例患者的临床资料，分析总结诊疗过程。结果：手术8例，非手术治疗12例，呈植物状态1例，死亡1例。随诊半年，10例遗留轻度偏瘫、语言功能及智能障碍，8例遗留较重神经功能障碍。结论：此类病例儿童多见，头部有明显外伤史，病人多亚急性起病，伤后症状与体征较明显，往往与受伤轻重不成比例，CT检查可助诊，临床早期处理很重要。 关键词　脑梗死　颅脑损伤 总结我院近4年来收治的外伤性脑梗死20例，现报告如下。 资料与方法 一般资料：本组男12例，女8例，年龄5～62岁。14岁以下9例，平均36岁，其中车祸伤13例，坠落伤4例，殴击伤3例；11例有颅骨骨折伴颅内血肿，8例有不同程度的蛛网膜下腔出血(SAH)；4例有胸腹严重合并伤且伤后出现休克经过，既往有高血压、糖尿病者2例，梗死发生于基底节区12例，额、枕、顶叶者4例，多发性腔梗4例。 临床表现：12例病人有原发性昏迷史，4例昏迷24小时以上。入院时GCS：13分2例，9～12分10例，5～8分6例，4分以下2例，其中8例伤后迅速出现1例瞳孔散大、对光反射迟钝，小脑幕切迹疝表现，8例病人病程中出现应激性溃疡，4例请胸腹外科手术，2例合并四肢骨折，行切开复位内固定术。 CT检查：因全部病人均在伤后72小时内行头颅CT复查除见脑挫裂伤灶及颅内血肿，继发性脑水肿外，脑实质内见片状低密度区域，CT值8～25Hu，直径5～30mm，呈扇形，有血管供血区分布形态，临床证实为继发性脑梗死。 治疗：8例24小时内行开颅血肿清除术，其中硬膜外血肿3例，硬膜下及脑挫裂伤5例，6例请普外科及骨科会诊手术，气管切开4例，术后常规甘露醇、纳洛酮、尼莫通、地塞米松、改善脑代谢药物等运用，维持水、电解质、酸碱平衡，保持生命体征稳定，防治并发症等。 结果 10例遗留轻度偏瘫、语言功能及智能障碍，生活基本自理，8例遗留有严重神经功能障碍，生活不能自理，1例植物状态，1例死亡。 讨论 发病机理：自CT问世以来，外伤性脑梗死已逐渐引起人们的重视。现已证实：颅脑外伤后出现的继发性脑缺血性损伤是外伤性脑梗死的主要病理过程。其损害远远大于瞬息间原发性损伤及伤后高颅压，包括下几个方面：①颈动脉及脑动脉系统在外伤时发生牵拉、扭曲、过伸、过屈等致动脉内膜断裂、出血，可继发血栓形成或形成血栓脱落形成脑梗死。另外。外伤性内膜出血形成夹层动脉瘤使动脉狭窄。②由于相当一部分病例合并蛛网膜下腔出血，SAH在伤后早期可引起脑血管痉挛，以及在伤后早期过度脱水剂的运用，使血液浓缩、黏滞，使脑血流减慢、减少甚至血管闭塞。③伤后早期相当一部分病例合并休克且过度止血药物运用。增加了脑缺血缺氧机会。④脑血管本身特点：基底节区的豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉远离大动脉主干，走行长而迂曲，部分与大动脉呈直角分支。属终末动脉。外伤性脑梗死相当一部分为小儿且多在基底节区，由于小儿颈部肌肉及动脉系统发育不完善，动脉内膜在外伤时易在血管移位、扭屈、拉长时损伤，且在基底节区供血小动脉呈垂直注入，又为终末动脉，吻合支少易损伤形成梗死。⑤在脑挫伤、颅内血肿及脑水肿等致颅高压时脑血流灌注量减少，正常脑血流量CBF50／(100g脑组织)，当CBF在20ml／(100g脑组织)以下则大脑呈缺血状态，长时间缺血缺氧使氧自由基增多，超氧岐化酶作用减弱引起脂质过氧化反应导致微血管凝血。 诊断要点：有明确颅脑外伤史，且相当一部分病例在伤后24小时以内，症状体征与CT检查不一致。伤后24小时复查头颅CT可见低或混杂密度影且呈扇形血管供应区分布。儿童多见。 防治体会：①颅脑损伤后如合并脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿等颅高压情况，如有手术指征，需及时手术治疗，不可过度运用脱水剂及止血药物。②早期防治休克性低血压，注意治疗中稳定血压水平。③合并SAH时，手术中尽量冲净蛛网膜表面血液，术后运用钙离子拮抗剂防治脑血管痉挛与细胞内钙超载，必要时做腰穿。④应用改善神经代谢药物，早期高压氧治疗，急性期后运用改善微循环药物。⑤有报道用大剂量纳洛酮对外伤性脑梗死有积极意义。⑥维持内环境稳定，防止窒息缺氧，必要时气管切开，病程中可运用亚低温治疗以降低脑耗氧量等。 预后：本组病例随诊10例恢复尚可、生活基本自理，8例遗留较重程度偏瘫、失语等神经功能障碍，1例长期植物生存，1例死亡，小儿9例预后良好，说明小儿循环较成人易于建立恢复。 1