急性(超急性)期脑梗死CT及MRI诊断价值.docVIP

急性(超急性)期脑梗死CT及MRI诊断价值作者单位：161005 黑龙江齐齐哈尔第一机床厂职工医院（王兴斌，曹玉凡，李文勇，陈勇）；黑龙江齐齐哈尔中医医院（李波） 通讯作者：王兴斌 【摘要】 目的 分析急性（超急性）期脑梗死的CT、MRI诊断价值。方法 回顾性分析笔者所在医院36例诊断为急性（超急性）期脑梗死患者的CT和MRI表现。结果 CT表现：致密动脉征2例，岛带征4例，基底节区结构模糊14例，占位征、脑沟消失、脑室受压33例。MRI表现 DWI高信号，MRS呈低信号6例。结论 CT与MRI相结合对急性（超急性）期脑梗死的诊断具有重要的意义。 【关键词】 急性（超急性）； 脑梗死； CT； MRI； 诊断 脑梗死是神经系统常见的疾病之一，其发病率在脑血管疾病中占首位，有近10%～15%患者急性期死亡。因此，脑梗死的早期确诊是及时有效治疗的关键［1］。目前，临床采用早期介入溶栓治疗已取得显著疗效。脑梗死是由于脑血管闭塞引起的脑组织缺血，按病程时间可分为6 h之内的超急性期脑梗死和发病后6～72 h的急性期脑梗死。现将笔者所在医院经临床证实的36例急性（超急性）期脑梗死患者的临床表现及影像学资料进行回顾性分析，旨在提高对本病早期影像学诊断的认识。报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组36例患者，男24例，女12例，年龄42～65岁，平均55.2岁。急诊全部经CT检查，其中6例经MRI检查，所有病例均经24 h～7 d后CT复查确诊。临床表现为头痛、眩晕15例，一侧偏瘫或伴有不同程度精神症状14例，出现感觉运动或意识障碍7例。 1.2 方法 本组采用Elscint Sele/sp型全身螺旋CT机，行常规CT头颅扫描，以听眦线为扫描基线，10 mm层厚，10 mm层距连续横轴面扫描，可疑区域增加3～5 mm层厚薄层扫描。对CT表现阴性者加做MRI检查，采用GE公司sigma1.5T全身MR扫描机，常规行MRI及MRI弥散加权成像（DWI）横断面扫描，层厚5 mm，层间距1.5 mm层数20。 2 结果 2.1 CT征象分析 6 h内检查12例，6例阴性，2例呈致密动脉征，4例呈岛带征；6～12 h检查2例，呈基底节模糊，轻微占位征;12～24 h检查18例，占位征，脑沟消失，脑室受压;24～72 h检查4例，呈占位征及脑沟消失，脑室受压变形。所有病例均经72 h后复查。 2.2 MRI征象 6例CT检查阴性的患者经MRI检查均呈阳性表现，基底节区4例，双侧放射冠区2例，均显示DWI呈高信号，MRS呈低信号。 3 讨论 3.1 脑梗死又称缺血性脑卒中，是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤，使脑动脉管脑狭窄，进而因为多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞导致脑组织缺血，缺氧坏死，引起神经动能障碍的一种脑血管病。脑梗死可分为缺血性脑梗死，出血性脑梗死及脑隙性脑梗死［2］，急性（超急性）期脑梗死均为缺血性脑梗死。脑组织的血供来源于两侧颈内动脉及椎动脉供应，前者约占脑血流量的4/5，后者占1/5。对于脑血流量的变化可直接影响到脑组织的正常生理功能及形态结构。当血流量发生轻微变化时，脑血管可通过自身调节维护脑组织稳定供血，但一旦血液供应受到障碍，超过极限，会出现缺血坏死。脑梗死最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、及其他原因，在脑缺血性梗死区内，中心部的缺血最重，周围由于有侧支循环的血供，缺血程度逐渐减轻，这样在梗死区的周围形成一个“缺血半暗区”。 3.2 急性（超急性）期脑梗死的临床表现 脑梗死的临床表现与脑损害的部位，脑缺血性血管大小，缺血的严重程度，发病前有无其他疾病有关，主要特点为：（1）轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死。（2）头痛、头晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语，甚至昏迷，同时伴有躯体症状及脑神经症状。 3.3 急性脑梗死的病理生理 脑组织的正常血流量应维持在每100 g脑组织每分钟50 ml以上，当每100 g脑组织每分钟血流量低于12～20 ml时，会产生脑的供血不足，微循环灌注障碍，细胞膜Na+-K+泵功能丧失，细胞外Na+、Ca+进入细胞内，细胞内渗透压升高，使细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿，大约在缺血4～6 h后，血脑屏障破坏，血管内容物渗出，产生血管源性水肿。 3.4 CT表现 （1）致密动脉征：大脑中动脉及椎动脉走行区出现致密条状密度增高影，CT值（70-85 Ha），以大脑中动脉出现率较高。（2）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）的灰白质界线模糊消失，呈均一的淡片状低密度影，病理基础为动脉供血区大面积脑梗死。（3）基底节区边界不清，轻微占位，被认为血脑屏障受损而导致血