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急性脊髓炎病因及发病机制[摘要] 急性脊髓炎即急性非化脓性脊髓炎，是因非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死。绝大多数在感染后或疫苗接种后发病，可见于任何季节，一年四季均有发病。临床特点为急性发生的脊髓病变水平以肢体瘫痪，各种感觉缺失，膀胱、直肠、植物神经功能障碍。自1957年亚洲流行感冒以来，急性脊髓炎的发病出现一个新高，现将此次的病因及发病机制作以下综述。 [关键词] 急性脊髓炎； 发病机制； 病因 [中图分类号] R322.81[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515（2011）-04-116-01 1资料 病因未明，包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎，疫苗接种后脊髓炎，脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化），坏死性脊髓炎和副肿瘤综合征。多数患者在出现脊髓症状前1-4周有上呼吸道感染,发热,腹泻等病毒感染的症状,但脑脊液未检出抗体,脊髓和脑脊液压中未分离出病毒,可能与病毒感染后变态反应有关,并非感染直接反致。脊髓灰质炎病毒1、2、3型，柯萨奇病毒A和B,肠道病毒[1] EB病毒巨细胞病毒，单纯疱疹病毒I和II型，水痘带状疱疹病毒，人类疱疹病毒6和7型[2]、甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒[3]。风疹病毒等均可引起该病。还有一些虫媒病毒如西尼罗河脑炎病毒，部分病例于疫苗接种后起病,如接种牛痘疫苗，百白破疫苗，伤寒疫苗[4]乙肝疫苗、狂犬疫苗等，可能为疫苗接种后引起的异常免疫应答。有报道空肠弯曲杆菌，[5]包氏螺旋体感染也可引起该病。国外还有文献报道，可发生于如结缔组织病如系统性红斑狼疮（纵行性脊髓炎）等。复发性急性脊髓炎多发于结缔组织病,感染性脊髓炎和自发性炎性脱髓鞘病变如多发性硬化和视神经脊髓炎[6]。因此一般认为本病系自身免疫反应。也认为本病是神经免疫性疾病的一部份。 2 发病机制: 病毒学说认为,病毒或预防接种直接侵犯髓鞘,引起神经脱髓鞘及炎性损害，国外有研究认为病毒可以通过感染周围神经系统逆向运输到中枢[7]。中枢神经系统的免疫机制损伤可能是发病机制之一（细胞巨化病毒可发生在免疫机制受损的患者中）。 免疫学说认为,病毒感染后出现超敏反应,导致免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘改变,诱发急性脱髓鞘脑病,并可演变为多发性硬化。多发性硬化患者感染的病毒与CNS 髓鞘蛋白组分或少突胶质细胞存在共同抗原,病毒氨基酸序列与神经髓鞘组分如髓鞘素碱性蛋白(MBP) 某段多肽氨基酸序列相同或非常相近,病毒感染使体内T 细胞被激活,与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应而导致免疫攻击,引起CNS 白质的脱髓鞘病变。细胞因子、抗体及补体等都参与这一过程。 本病可累及脊髓的任何节段。脊髓受损部位多见上胸段和下胸段，临床占70%，尤以L3-5节段最常受累。其次为颈段和腰段。急性横贯性脊髓炎通常局限于一个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段的散在病灶少见，如脊髓内有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。 参考文献 [1] Kincaid O, Lipton HL Viral myelitis: an update. .Curr Neurol Neurosci Rep. 2006 Nov; 6(6):469-74. [2] Pidcock FS, Krishnan C, Crawford TO, Salorio CF, Trovato M, Kerr DA. Human herpesvirus-7 infection of the CNS with acute myelitis in an adult bone marrow recipient Bone Marrow Transplantation (2002) 30, 983?985 [3] Mandal K, Chopra N. Acute transverse myelitis following hepatitis E virus infection. Indian Pediatr. 2006 Apr;43(4):365-6. [4] Das RN, Jaykumar J. Acute transverse myelitis following typhoid vaccination. Ulster Med J. 2007 Jan; 76(1):39-40. [5] Baar I, Jacobs BC, Govers N, Jorens PG, Parizel PM, Cras P Campylobacter jejuni-induced acute transverse myelitis. Spinal Cord. 2007 Feb 13; [6] Chan KH, Tsang KL, Fong GC, H