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机械辅助通气治疗慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭临床疗效
机械辅助通气治疗慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭临床疗效[摘要] 目的 观察无创正压呼吸机辅助通气治疗慢性阻塞性肺气肿(COPD)合并呼吸衰竭(ARF)的临床疗效。方法 70例入选患者随机分为观察组和对照组,观察组采用BIPAP呼吸机实施无创正压通气(NPPV)+常规治疗方法,对照组采用鼻导管吸氧+常规治疗方法,对比不同治疗阶段患者RR、HR、PaO2、PaCO2改变情况。结果 观察组治疗2小时、4小时后动脉血气分析结果、生命体征改善情况及插管率均优于对照组(p<0.05)。结论 NPPV+常规疗法治疗COPD急性发作合并Ⅱ型ARF患者较之普通氧疗方法具备更好的临床效果。
[关键词] 慢性阻塞性肺气肿 呼吸衰竭 无创正压通气
[中图分类号] R563.3[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515(2011)-08-110-01
慢性阻塞性肺气肿(COPD)是气道的慢性炎症和进行性的气道阻塞,急性发作时可出现呼吸道的高反应状态,易引起肺心病、急性呼吸衰竭(ARF)等严重并发症,吸氧是改善患者症状的关键。有报道,采用BIPAP呼吸机实施的无创正压通气(NPPV)能够大幅提高COPD合并ARF患者治疗的有效性[1],早期采用NPPV治疗,可减少或避免气管插管、切开等有创通气的使用,且NPPV方法具备操作简单等优点。近年来我院将NPPV方法与传统鼻导管吸氧治疗COPD合并ARF患者的临床疗效进行了如下对比分析。
1 资料与方法
1.1 资料来源 资料来源于我院收治的70例COPD急性发作合并Ⅱ型ARF患者,男38例,女32例,年龄66-76岁,平均67.8岁。入选标准参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2],即氧分压(PaO2)<60 mmHg, 二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,且均为因COPD急性发作首次住院患者。排除标准:结核病、癌症、肝肾功能障碍患者。随机分为观察组和对照组,每组35例,两组年龄、性别、病情无明显差异。
1.2 治疗方法 观察组采用BIPAP呼吸机无创正压机械通气,选择S/T模式,参数设置:呼吸频率16/min,氧流量4L/min,氧浓度40%,吸气压(IPAP)初始设置6cmH2O,半小时内逐渐增加至10-15cmH2O;呼气压(EPAP)设定为4cmH2O。每24小时通气2次,每次4小时。对照组采用常规鼻导管吸氧2.5L/min,频度参照观察组;两组患者均给予平喘、抗感染、吸痰等支持性疗法。效果不佳者立即改行插管通气。
1.3 观察指标 记录患者通气前后SaO2、PaO2、PaCO2变化情况,同时监测呼吸频率(RR)、心率(HR)等生命体征。
1.4 统计方法 采用方差分析、X2检验对不同组别、时段的指标进行统计学检验,所有数据经SPSS11.5进行统计学处理。
2 结果 氧疗2小时、4小时后,两组患者SatO2、PaO2均值均较治疗前明显升高(p<0.05),HR、RR、PaCO2均值均明显降低(p<0.05);不同治疗阶段的观察组监测指标改善程度明显优于对照组(p<0.05)(表1)。治疗过程中,观察组因血气进行性恶化改为气管插管治疗的比例(4例,占11.4%)远低于对照组(12例占34.2%)比例(p<0.01)。
表1不同通气方法治疗COPD合并ARF患者的疗效对比情况
注:两组比较 p>0.05,◇p<0.05;治疗前后比较*p<0.05
3 讨论 由于气道阻力增加,COPD患者通气负荷加重,当机体处于失代偿状态时可引起低氧血症和 CO2 潴留,从而导致Ⅱ型呼吸衰竭。对症治疗基础上,采用NPPV进行呼吸支持,可缓解症状,纠正ARF,避免肺性脑病的发生。NPPV仅需鼻(面)罩与患者连接进行的机械辅助通气,吸气时给患者提供较高的吸气压,部分替代呼吸肌作功,帮助患者克服气道阻力,增加肺泡通气量,提高PaO2,降低PaCO2和RR、HR;呼气时BIPAP呼吸机又能提供较低的呼气压,缓解呼吸肌疲劳,防止肺萎缩。实验数据表明,对COPD急性发作合并ARF患者实施早期NPPV方法较之常规鼻导管通气更能明显纠正呼衰症状,患者的插管率明显低于鼻导管通气组;NPPV患者治疗3-6天撤机后,HR、BP、RR明显下降,动脉血气分析指标接近正常,患者缺氧及喘憋症状较之治疗前明显改善。辅助通气过程中,要保持呼吸道畅通,定期进行气道湿化与吸痰,吸痰过程中注意无菌操作,每次吸痰前后2min适当提高氧流量, 动作轻柔,时间以不超过15S为宜;同时,积极治疗原发病,控制肺部感染;改善营养不良,纠正水电解质紊乱,维持内环境稳定。在ARF得以纠正后,COPD患者可因肺功能严重受损加之长期呼吸困难而对呼吸机产生依赖。当患者病情逐渐稳定,自主呼吸率16次/mi
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