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全麻与学习记忆相关现状分析 　　【中图分类号】R474.1 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2016）10-0-01 　　什么是学习与记忆呢？有人这样解读，学习记忆作为一个有机整体，是人类认知活动的前提和主要内容。学习是获取新信息、技能或思考方式的过程，记忆是对这种获得知识的保持和再现，人们对记忆研究较多，分类也较多。可分为程序记忆和启动效应。程序记忆指关于技术、过程或“如何做”的记忆，通常不易改变。启动效应是指由于近期与某一刺激的接触而使对这一刺激的加工得到易化。记忆还可分为主动记忆、被动记忆，这两种记忆的培育都是孩子记忆力培养的主体。目前更多地将记忆分为2种类型：外显记忆（explicit memory）和内隐记忆（implicit memory）。外显记忆是指在意识的控制下，过去经验对当前作业产生的有意识的影响。内隐记忆是指人们不能回忆起本身但能在行为中证明其事后效应的经验[1]。最早提及到内显记忆的是笛卡尔，后来经多位科学家对动物模型的研究，认为内隐记忆具有储存容量大，保存时间长，并认为外显记忆与内隐记忆是相互独立的。Vesebs认为外显性记忆受意识控制，而内隐性记忆不受意识控制[1]。记忆并非即刻形成，而是由多种神经环路经对学习事件和回忆过去时间依赖的过程形成。 　　全身麻醉会不会影响记忆，少部分人持否定态度。他们认为：麻醉性镇静药、镇痛药、吸入麻醉等药物确均作用于中枢神经系统，但这些药物在短时间内就会被分解代谢，所以整个麻醉过程是可控的、暂时的，不会改变脑细胞的功能结构，也不会对记忆产生影响，他认为对脑功能的影响取决于麻醉手术过程是否平稳，即是否存在缺氧、窒息、大出血、中毒性休克，甚至心跳骤停等不良事件发生，引发缺血再灌注损伤，才会对脑功能产生影响，才会影响学习记忆。亦或是患者对全麻影响学习记忆有了影射思想，术后对某些现象的出现“归功”于麻醉的影响。 　　但更多的学者认为是有影响的。许多麻醉药都有遗忘作用，这是消除了患者对手术的不良记忆即外显记忆，即影响了学习和记忆功能，从解剖学来说，外显记忆的短期储存定位在内侧颞叶，而外显记忆的长期储存定位在联合皮层[2]。 　　目前已经明确的是，全麻药物主要是通过影响中枢不同部位的递质和受体而发挥作用，包括对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制作用和、或抑制性突触传递的兴奋作用，影响神经突触传递，以及调节部分细胞离子通道活性而产生麻醉效应。全麻药物作用最多的海马内存在的神经递质包括：单胺类神经递质、胆碱类神经递质以及谷氨酸等。它们是广泛分布于大脑的神经递质，参与调节多种神经功能，如意识、学习和记忆等。海马部位的胆碱和乙酰胆碱在调整学习、记忆、认知功能方面发挥重要作用，尤其是乙酰胆碱的作用更为重要。大量的研究证实中枢胆碱能系统可能是许多麻醉药的重要靶区。全麻药对中枢胆碱能系统的抑制作用包括抑制Ach的释放、抑制突触体对胆碱的摄取和阻断Ach受体，通过抑制胆碱能系统调节其他神经递质如多巴胺、γ-氨基丁酸（GABA）等的释放。麻醉药物通过诱发胆碱能系统的功能改变而导致术后长期认知功能障碍。中枢胆碱能神经功能的异常可导致多种疾病，如老年性痴呆等。谷氨酸是存在于海马的一种兴奋性神经递质，其过量可引起神经毒性作用，还可引起细胞内Ca2+积聚。钙离子超载在缺血神经元坏死或调亡中起重要作用。γ-氨基丁酸 （gamma-aminobutyric acid， GABA）是中枢神经系统中最重要的抑制性递质。γ-羟基丁酸（gamma-hydroxybutyric acid，GHB）是脑内的内源性化合物，主要合成于GABA。是近年来新发现的中枢抑制性受体，属于G蛋白耦联受体超家族，脑内GHB以Ca2+依赖方式释放并存在Na+依赖性摄取系统。目前已经确定了GHB受体的特异性激动剂NCS-356和拮抗剂NCS-382，能部分或全部阻断GHB诸如镇静、麻醉及刺激脑内多巴胺合成等的作用[3]。谷淑玲等[4]研究表明，静脉麻醉药羟丁酸钠（sodium oxybate，γ-OH）对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用，此脑保护作用与GHB受体有关。士的宁敏感的甘氨酸受体（strychnine - sensitive glycine receptor， GlyR）是第一个从哺乳类中枢神经系统中分离的神经递质受体蛋白，是中枢神经系统中一种重要的抑制性受体。同GABA受体一样，GlyR也是Cl-选择性通道蛋白，属于配体门控通道超家族中的一员。GlyR激活引起的Cl-内流可使突触后膜超极化，神经元兴奋性降低，而大多数吸入麻醉药和静脉麻醉药都对GlyR有一定的调节作用[5]。 　　全身麻醉药物对GABA受体和甘氨酸受体功能的激活作用，对中枢毒蕈碱样乙酰胆碱受体和NMDA受体功能的抑制作用，以及对