突触可塑性与药物成瘾.pdfVIP

· 12· 中国药物依赖性杂志(Chin J Drag Depend)2008，17(1)：l2—16 [综述] 突触可塑性与药物成瘾术 高家林 田 艳 罗素元一 (遵义医学院细胞生物学与遗传学教研室，遵义，563003) 突触可塑性是指突触在形态结构和功能上的可 1．1突触数量变化 变动性和可修饰性，包括形态结构和功能的可塑性， 朱华等在对吗啡成瘾大鼠脑组织透射电镜观察 是大脑重塑的基础，也是学习和记忆的神经生物学 表明，其海马、伏核、纹状体等主要脑区突触数量均 基础。药物成瘾或药物依赖，是由滥用药物与大脑 明显增多，且随着依赖的时间延长而有增强的趋 奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑病，主要表 势 J。对此机制尚不清楚，推测主要是吗啡对中枢 现为强迫性用药和对药物的持续性渴求。其本质是 脑组织的损害以及对呼吸的直接抑制，导致神经元 代偿性适应…。大量研究表明，突触可塑性机制广 和神经纤维变性、退化，在代偿机制作用下发出新的 泛参与了药物成瘾的发生、发展。本文拟从突触的 侧支并形成新的突触 J。如吗啡可明显促进含肽 形态结构和功能的可塑性两方面阐述其与药物成瘾 类神经递质或神经调质的突触小泡的初级传人纤维 的关系。 侧支出芽和建立新的突触，以及吗啡长时作用可使 其靶神经元和增生的胶质细胞分泌一些营养活性物 1突触形态结构可塑性与药物成瘾 质，使轴突、树突新生数量增多，突触数增加。而吗 突触形态结构的可塑性从突触群体来说，表现 啡依赖时N一甲基一D一天门冬氨酸(N—methyl— 为新突触形成及突触重排；5k单个突触来看，表现为 D—aspartate，NMDA)受体的上调，也可能是吗啡依 结构的修饰，即突触结构参数的变化 。 赖相关脑区突触数量增多的另一重要原因 ]。 [27]Huang EY，Liu TC，Tao PL．Co—administration of dextromethorphan with morphine attenuates morphine rewarding effect and related dopamine releases at the nucleus accumbens[J]．Nauyn Schmiedebergs Arch Pharmacol，2003，368(5)：386—392 [28]Leal MB，Michelin K，Souza DO．Ibogaine attenuation of morphine withdrawal in mice：role of glutamate N—methyl—D— aspartate receptors[J]．Prog Neruopsychopharmacol Biol Psychiatry，2003，27(5)：781—785 [29]Kornhuber J，Weller M．Psychotogenicity and N—methyl—daspartate receptor antagonism：implications for neuroprotective pharmacotherapy[J]．Biol Psychiatry，1997，41：135—144 [3O]Collins ED，Ward AS，McDoweH DM．The effects of memantine on the