心肌缺血后处理胞内信号转导研究进展.pdfVIP

第20卷 第1期 生命科学 VO1．20．NO．1 2008年2月 Chinese Bulletin of Life Sciences Feb．．2o08 文章编号：1004—0374(2008)01—0ll6—04 心肌缺血后处理胞内信号转导研究进展 徐宪连，张英杰 (辽宁医学院附属第一医院，锦州1 21001) 摘 要：缺血后处理对心肌再灌注损伤的保护是多因素参与的复杂过程。后处理对心肌的保护除了通 过减少活性氧类物质的产生、抑制线粒体内钙超载、减轻内皮功能失调等被动作用外，还可主动激活 再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase，RISK)途径及其他蛋白激酶而实现。本文将对心 肌缺血后处理中RISK通路的研究进展作一综述。 关键词：缺血后处理；再灌注损伤补救激酶；信号转导 中图分类号：R542．2 Q555．7 文献标识码：A ， Advancements of signal transduction in myocardial ischemic postconditioning XU Xian—lian．ZHANG Ying~ie* (The First Afilliated Hospital，Liaoning Medical College，Jinzhoul21001，China) Abstract：Ischemic po tconditioning(IPO)，which can attenuate myocardial reperfusion injury，is a complex process involving multiple factors．Besides the reduction in generation of reactive oxygen species，calcium overload in mitochondrion，endothelial dysfunction and SO on(this is considered a“passive process”)，IPO can also be an“active process”by activating the reperfusion injury salvage kinase(RISK)pathway and other kinases．The text will review the RISK pathway in the IPO in myocardium． Key words：ischemic postconditioning；reperfusion injury salvage kinase；signal transduction 心肌缺血后处理是指心肌长时间缺血后，再灌 1 PI3K．Akt通路 注即刻给予的几次短暂缺血刺激，它的保护强度跟 PI3K—Akt是细胞内重要的信号转导通路，在细 预处理相当，且更具有临床应用价值，但其保护机 胞的凋亡、存活，以及增殖等活动中发挥重要的生 制尚未完全清楚。Zhao等【1．。】认为它可能通过减少 物学功能。PI3K是由催化亚基pl10和调节亚基p85 中性粒细胞集聚、改善冠状动脉内皮功能、减少活 构成的异源性二聚体，可被生长因子、细胞因子、 性氧的产生以及降低线粒体内钙离子浓度等被动途 激素等胞外信号通过受体酪氨酸激酶(receptor ty— 径保护心肌。后来发现，即使在没有血液成分的模 rosine kinase，RTK)或G一蛋白耦联受体激活。活 型中，后处理同样能减轻再灌注的损伤程