早产儿喂养不耐受的诊治柳国胜.pptVIP

早产儿 早产儿是一个特殊的群体，早产的发生与胎儿发育情况、母亲疾病发生、胎盘、胎膜、脐带的异常关系密切，由于其自身组织器官发育的不成熟，机体基础情况差，出生后往往面临着严峻的生存挑战，出现多种早产儿并发症 ,提高其存活率和存活质量是围产工作的极其重要任务。 早产儿的发生率显著上升 早产儿喂养不耐受至今无统一的概念和诊断标准 美国儿科医师协会(2003)：胃潴留量是前2～3次喂奶量1/4～1/2 ,胃内胆汁潴留或呕吐,临床症状加重呼吸暂停↑,心率↓,血便,腹胀或腹部颜色变化; 中国大多数研究(2000,邵肖梅)：频繁呕吐≥ 3次/d,奶量不增或减少＞3d ,胃潴留量≥1/3前次奶量; C.Costalos(希腊，2001）:胃潴留量是前4小时喂奶量的1/2,或腹围↑2cm; Curry JI (2004,英国）:频繁呕吐3次/d以上,胃潴留量超过前次喂奶量1/3 ,奶量增加困难或持续减少超过3d,腹胀,腹围增加超过3cm; H Aly(2007美国)：胃潴留量＞30%前6h奶量。 2011实用新生儿学 大量胃的残留、腹胀和NEC的前驱症状，但是缺乏普遍一致的诊断标准 临床评估---体格检查：腹胀、触痛、肠鸣音是否存在与性质； 临床评估---每次喂奶前抽出的为残留液的量和性质、呕吐和大便性状的改变 临床评估---反复的呼吸暂停和心动过缓、经皮氧饱和度降低和精神萎靡等 2004美国 UCSF Medical Center 喂养不耐受的信号包括： 胃潴留或呕吐 腹胀 血便（潜血） 稀便或腹泻 代谢性酸中毒 体温不稳定 呼吸暂停反复发作 高血糖症 喂养不耐受的发病率： 喂养不耐受的发病率 喂养不耐受与宫外发育落后 直接导致早产儿营养不良 不利于早产儿近期疾病的转归 生后恢复出生体重时间延迟 同时也对远期的生长发育产生不良影响，表现为大脑重量降低、脑细胞数量减少、运动协调能力降低，关键期的营养不良可造成大脑结构和功能的永久性损害 新生儿出生后早期营养和生长发育状况与某些成年人疾病显著相关 喂养不耐受的因素 早产儿胃肠道解剖结构发育不完善 胃肠道不仅仅是一个消化吸收营养的组织器官，同时也要完成许多内分泌、神经、免疫功能 胚胎4周时，消化道开始分化形成原始消化管，原始消化管分为前肠、中肠、后肠 随着发育过程不断进展，前肠分化为咽、食管、胃、总胆管开口以上的十二指肠以及肝、胆囊、和胰腺。中肠分化为总胆管开口以下的小肠以及盲肠、阑尾、升结肠和右2/3横结肠。后肠分化为左1/3横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠和肛管上段 在胎龄15周时，肠道的长度已经达到足月儿的平均长度约275cm左右 胎龄16周时，微绒毛已经覆盖小肠粘膜上皮，小肠表面的吸收面积迅速增大到约2.0×105cm2,相当于网球场的大小 早产儿胃肠道运动发育不完善 单发吞咽动作在胚胎发育的第11周就已经出现 胎龄20周的胎儿已出现非营养性吸吮动作 有节律的吞咽直到胚胎发育的晚期才建立 胎儿的吞咽主要以“活动—静息”方式进行，在活动阶段吞咽相关肌肉的收缩频率达到2～4次/s，使食物进入食管；在静息阶段，主要是食管中、下段肌肉的收缩，使食物进入胃腔 小于32周的小早产儿，与34周以上的早产儿或足月儿相比吸吮力弱，吞咽不协调 早产儿胃肠道运动发育不完善 早产儿的食管括约肌的传导速度比足月儿要慢，食管下段括约肌压力也是比较低的，表现为非蠕动性的食管运动，不能有效地将食物推进 早产儿食管下段括约肌的静止压力只有4mmhg, 足月儿是18mmhg, 增加腹压，易发生胃食道返流（GER），反射性引起呼吸暂停 早产儿胃排空延迟。人胎儿胃的蠕动在发育到20～25周开始出现，到30～31周开始有胃的排空，早产儿胃的排空速度与足月儿相比要慢许多，容易出现胃内容物的潴留 胃的排空一方面与胃肠动力关系密切，另一方面也与胃内液体的渗透压、浓度有关 早产儿胃肠道运动发育不完善 发育到第11周时就已经开始小肠的收缩，有效的肠蠕动开始于胚胎发育中期 胎龄28周以前小肠的蠕动是非常缓慢地，27～30周胎龄时蠕动是无序的混乱的 胎龄33～34周代表胃肠运动功能逐渐成熟的消化间期移行运动复合波（MMC）出现 随着胎龄的增大，小肠运动的频率、振幅和时间逐渐增加，出现向前推进的活动 足月时才可测得清晰的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ时相的移动性的运动复合波,标志着胃肠运动功能逐渐成熟 早产儿消化吸收功能发育不完善 壁细胞出现于第11周的胚胎 盐酸的分泌直到32周末才开始 小于32周的早产儿胃酸的分泌是非常有限的，生后24～48h 胃内的PH 大概是5.5～7.0，（而足月儿胃