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稳定期COPD患者诱导痰和血清中TNF.0【、
MCP.1水平与肺功能、生活质量相关性研究
摘要
研究背景
obstructive
慢性阻塞性肺疾病(chrnic disease,COPD)为以气流受限
pulmonary
为主要特征的慢性炎症性疾病,其气流受限由小气道炎症(慢性支气管炎)和肺实
质的破坏(肺气肿)造成。患者吸入有害刺激物后,气道上皮细胞功能失调,释放
多种炎症介质,使气道黏液过度分泌、纤维化,导致患者的管腔狭窄,这些病理改
volume
变的加重与CODP患者的肺功能指标第一秒用力呼气容积(forced
expiratory
inone and vital
ratio forced
second,FEVl)和一秒率(theofFEVl
下降呈相关关系。COPD的炎症过程由多种炎症细胞及炎症介质参与形成,这些细
胞释放的炎症细胞和炎症介质与气道的结构细胞和肺实质相互作用,推动了疾病的
necrosis
进展。其中肿瘤坏死因子(tumor
chemoattractant
(monocyte MCP).1是COPD炎症形成中很重要的炎症介质。
protein
TNF.a是一种促炎因子,主要由巨噬细胞受吸烟、大气污染物、氧化应激等刺
IL.8可募集中性粒细胞发挥一系列炎症效应,同时中性粒细胞又能反过来激活巨噬
细胞,从而放大炎症效应。TNF-a还在中性粒细胞等炎症细胞的募集和迁移、增加
气道黏液分泌、组织损害和气道重塑等病理变化中起着重要作用。
MCP.1在单核细胞的迁移中起着关键的作用,被募集的单核细胞以及其分化
的巨噬细胞可分泌活性氧物质、胞间基质蛋白、脂质介质如白三烯、前列腺素、金
稳定期COPD患者诱导痰和血清中TNF.Q、MCP.1水平与肺功能、生活质量相关性研究(摘要)
属蛋白酶以及一系列细胞因子和化学因子,在COPD的气道炎症反应中起着重要作
用。除了单核细胞,MCP.1还参与淋巴细胞的迁移以及单核细胞、中性粒细胞的活
化。
COPD患者不仅气道炎症因子水平升高,而且全身炎症水平也有相应的升高,
并且参与形成COPD的全身效应,包括骨骼肌营养不良、体重下降、运动能力受损
等,导致患者的生活质量下降、死亡率上升。COPD稳定期仍存在气道及全身性炎
症反应,可能参与导致了COPD疾病的持续进展,并引起一系列合并症。但是COPD
的气道和全身炎症反应水平的关系,以及它们对COPD全身疾病状态和患者生活质
量的影响,仍不十分明了。由于针对COPD气流受限的药物治疗和改善运动耐量的
肺康复治疗最终的目标都是改善患者的生活质量,故研究包括炎症反应在内的疾病
病理机制和患者生存质量的关系非常重要。
圣乔治呼吸问卷(St
George’SRespiratory
状、活动和疾病影响三个方面,是应用最广泛的评估慢性气流受限疾病患者健康相
of
关生活质量(health—related
quality
患者的临床症状、肺功能和急性发作风险都有较好的相关性。
COPD患者的呼吸功能损害程度和评估患者的预后,但是单一FEVl%并不能完全反
mass,B)、
好的评价COPD患者的疾病状态和预后。BODE指数包括体重指数(Body
mass
(Exercise,E),分别由体重指数(body
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