水电解质酸碱平衡-东华.ppt

水电解质酸碱平衡 东莞东华医院ICU 定义与生理学基础 ( 1 ) 水和溶质的正常分布 总体水(TBW) 约占 男性体重的60% 女性体重的50% 脂肪含水量少 同等体重、肥胖者与肌肉发达者相比 TBW少25--30% 水电解质平衡： 水：男性体重60%，女性50% 135-145 mmol/l 23 钠 96-110mmol/l 35 氯 3.5-4.5mmol/l 39 钾 2.0-2.7mmol/l 25 钙 0.8-1.2mmol/l 24 镁 0.8-1.7mmol/l 31 磷 定义与生理学基础 ( 2 ) 渗克分子(Osm)与毫渗克分子(mOsm) 也叫毫摩尔当量 反映溶液内具有渗透活性的微粒数 与溶质的化学活性无关 1 mmol NaCl 可以离解为Na+/Cl-两个离子 产生2毫渗克分子(2 mOsm) 1 mmol Na2SO4或CaCl2 都可以离解为三个离子 产生3 mOsm 作为未离解的分子（如葡萄糖） 1 mmol = 1 mOsm 定义与生理学基础 ( 3 ) 离子的交换与酸碱平衡的关系 Na+ K+ H+ 组织细胞与细胞外液 血浆的钠离子浓度代表了全身钠含量，所以钠的紊乱纠正可以精确计算，其他离子不行。 细胞外液H+高，把细胞内钾置换出来， 酸中毒 高血钾 细胞外液中，产生负电荷的主要阴离子： HCO3-和CL- 它们总是此消彼长，维持电荷的稳定。 途径：红细胞内外转移，肺，肾的调节。 高氯 酸中毒 肾小管疾病引起的离子的交换与酸碱平衡的关系与体液中的情况不太一样。 重吸收钾，钠 HCO3- (原尿） 肾近曲小管损伤，低钾，酸中毒，尿排HCO3- 增多，肾小管性酸中毒Ⅱ型 尿液 两者互相竞争 肾小管性酸中毒Ⅰ型：肾小管损伤，排H+障碍， 钾排出增多，低钾，酸中毒，尿中H+增加。 Ⅰ+Ⅱ型混合=肾小管性酸中毒Ⅲ型 醛固酮作用于肾小管，起保钠排钾作用，醛固酮减少或肾小管对醛固酮不敏感，钾排不出去，高钾，酸中毒：肾小管性酸中毒Ⅳ型。 跟传统意义上的肾衰竭不一样（钾排泄不出去，极其容易高钾，肌酐高，尿少） 大部分肾小管性酸中毒酸中毒越严重，钾越低，如果不充分补钾就先补碱，启动体液细胞代偿，造成致命的低钾。 钙，磷，镁 神经，肌肉，骨骼。心血管系统 一般不会引起严重的酸碱紊乱 神经肌肉的应激性 [K+].[Na+].[OH-] (应激性离子) / [Ca2+]. [Mg2+].[H+](瘫痪性离子) 心肌的应激性 [Ca2+].[Na+].[OH-] (应激性离子)/ [K+]. [Mg2+].[H+](瘫痪性离子) 骨骼：钙磷乘积=40，血钙高，血磷低 水的平衡 无论什么电解质或者酸碱失衡，纠正之前都要先考虑水的平衡 要结合多个指标判断补液还是限制液体，还是利尿 “水” ≈有效血容量 如何判断有效血容量够不够？ 三方面：“血” 红细胞压积≥30% 红细胞压积≤30% 失血，贫血或水过多稀释。 “容”：晶体渗透压，胶体渗透压，CVP, PAWP,血压，心脏彩超。 “量”：出入量，尿量。 血浆晶体渗透压：维护细胞内外水平衡 （钠+钾）×2 +糖+尿素氮 (145mmol/l+4.0mmol/l) ×2 +5.0mmol/l+4.5mmol/l=307.5mosm/L 细胞外液 的钠是细胞内的几十倍 细胞内的钾是细胞外液的十几倍 因此我们测定的血钠可以代表全身钠的量，从而较精确计算补钠，补水量 血浆胶体渗