糖尿病重症.ppt

糖尿病重症抢救治疗 糖尿病是一种慢性、全身性、代谢性疾病，常有糖代谢、脂代谢，水及电解质的紊乱及血凝障碍。在糖尿病患者中，大部分患者由于各种原因可能出现急性合并症，而这些急性合并症严重的威胁着糖尿病患者的生命，如抢救不及时，死亡率很高。常见的急性合并症包括：（1）低血糖；（2）糖尿病酮症酸中毒；（3）糖尿病非酮症高渗性昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病一种严重的合并症，是糖尿病患者主要死亡原因，其临床表现不一，且常被诱发因素所掩盖，部分患者无明确糖尿病病史，容易误诊，如不及时抢救治疗会出现昏迷、呼吸循环衰竭危及生命。 常见诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在有一定诱因作用下也可以发生DKA，常见的诱因有： 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 创伤、手术、妊娠和分娩 临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）随着病情进一步发展，出现严重失水，至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数患者表现味腹痛，酷似急腹症，易误诊。部分患者以DKA为首发表现而就医。 实验室检查 尿：尿糖、尿酮体强阳性。可有蛋白尿和管型尿。 血： 血糖多数为16.7－33.3mmol/L（300－600mg/dl），有时可达55.5 mmol/L（1000mg/dl）以上。 血酮体升高， CO2结合力降低，PaCO2降低，pH＜7.35。 阴离子间隙增大，碳酸氢盐降低 5. 血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，血钠、血氯降低， 6. 血尿素氮和肌酐常偏高。 7. 血清淀粉酶升高可见于40－75％的患者，治疗后2－6天降至正常。血浆渗透压轻度上升， 8. 白细胞数升高，即使无合并感染，也可高达10×109/L,中性粒细胞比例升高。 诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗治疗。少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存而使病情更为复杂，应注意辨别，根据临床表现特征、体格检查和实验室检查，做出正确的诊断。 治疗： 补液：输液是抢救DKA首要的、及其关键的措施。 患者常有重度失水，可达体重10％以上。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000－2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。当血糖降至13.9 mmol/L左右时可改输5％葡萄糖液，可同时开始胃肠道补液，胃肠道补液量可占总输入量的1/3-1/2。如有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液。 胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U），有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，血糖下降速度一般以每小时约3.9－6.1mmol/L为宜，如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。尿酮体消失后，根据患者血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4－6小时皮下注射普通胰岛素1次，然后逐渐恢复平时的治疗。 纠正电介质及酸硷失衡失调： 补硷：轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补硷。 如pH＜7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L（相当于CO2结合力4.5-6.7mmol/L），给予碳酸氢根50mmol/L，可用5%NaHCO3。如pH＞7.1或碳酸氢根＞10mmol/L（相当于CO2 结合力11.2-13.5mmol/L）,无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补硷。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。 3.补钾：DKA患者体内有不同程度缺钾，但由于失水量大于失盐量，且代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。 治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时即应补钾； 治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。 治疗前血钾高于正常，暂不应补钾。 处理诱发病和防止并发症 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现 积极预防DKA的发生：加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，正确的饮食调节、熟悉降糖药及胰岛素应用方法，对防治DKA的发生有非常重要的意义。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗