瘢痕疙瘩及增生性瘢痕基因异同.doc

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕基因异同[摘要]瘢痕疙瘩(Keloid，K)与增生性瘢痕(Hyperpladtic Scar，HS) 是病理性瘢痕(Abnormal Scar，AS)的两种表现形式，其产生机制尚不明确。本文从K和HS所涉及的基因出发，探讨其基因表达的异同。 [关键词]瘢痕疙瘩；增生性瘢痕；基因治疗 [中图分类号]Q813.1 [文献标识码]A [文章编号]1008-6455（2009）01-0114-03 The differences and identities in genes of keloid and hypertrophic scar GAO Zheng-jun1,XU Jing-hong1,YAO Hang-ping2 (1. Department of Plastic surgery, the First Affiliated Hospital, College of Medcine, ZheJiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang, China； 2. State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, Institute of Infectious Diseases,the First Affiliated Hospital,College of Medcine,Zhejiang University,Hangzhou 310003, Zhejiang, China) Abstract: Keloid（K） andhypertrophic scars(HS) are two forms of pathological scar (Abnormal Scar AS),and the formation mechanism is not clear. In this paper, we explored the similarities and differences in gene expression,which involved in K and HS. Key words: keloid;hypertrophic scar;gene expression 瘢痕疙瘩(KeloidK)与增生性瘢痕(Hypertrophic Scar HS) 是病理性瘢痕(Abnormal Scar AS)的两种表现形式，其产生机制、病理特征、临床表现、治疗方法及预后都有很大差异，它们的形成机制至今却并不明确。早在1976年，有学者称“K与HS是同一过程的不同阶段”[1]。而现今的观点认为它们完全不同[2]。K具有种族性和家族史倾向，易患瘢痕疙瘩者称其为瘢痕体质；而凡是累及真皮深层的损伤，均可能形成HS。对于K和HS的治疗除手术以外有多种方法，如物理加压，硅凝胶片敷贴，二氧化碳和脉冲激光，冷冻疗法，激素注射等，药物如5-氟尿嘧啶，博来霉素，以及联合疗法。此外有报道称他莫昔芬（tamoxifen）、米诺环素（minocycline）、曲尼司特(tranilast)具有抗AS作用[3-5]，但迄今为止没有办法达到治愈[6-7]。尤其是对K的治疗，更为棘手。鉴于疗效的不尽人意，且常伴有并发症，亟待出现行之有效、治标治本的新疗法。随着人们对AS形成机制的深入研究，基因疗法逐渐成为研究热点，基因治疗有望从根本上达到防治AS的目的。 1与K和HS有关的基因 已经确定的与K有关的基因有9个：①转化生长因子-β1（transforming growth factor,beta 1，TGFβ1）；②信号转导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）；③转录因子Sp1（Sp1 transcription factor，SP1）；④肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）；⑤肿瘤蛋白p63 （tumor protein p63，TP63）；⑥白介素-6受体（ interleukin 6 receptor，IL6R）；⑦白介素-6（ interleukin 6，IL6）；⑧血管源生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGFA）；⑨丝氨酸蛋白酶抑制剂E族（serpin peptidase inhibitor, clade E，SERPINE1）。 与HS有关的基因有5个：① TP53；②TGFβ1；③磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide-3-kinase, PI3K）；④血管紧