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老年人骨质疏松临床症状及流行病因研究

老年人骨质疏松临床症状及流行病因研究[关键词]骨质疏松; 老年人; 临床症状; 流行病因 [中图分类号]R681 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-7-209-01 骨质疏松症(osteoporosis ,OP) 是一种全身性骨量减少、骨组织微细结构被破坏、骨脆性增加和易于骨折的疾病。该病已成为世界上严重的健康问题,跃居为各种常见病的第7 位,是老年人的一种常见病多发病, 由于其发病隐匿,后果严重,有人称之为“沉默杀手”(silent killer)。随着我国人口寿命的延长,人口老龄化的加速,OP患者也越来越多。由于患者多没有严重的外在表现,往往易被忽略,已成为严重威胁中老年人健康的疾病。据调查, 我国60 岁以上人群的OP 总发病率为22.6 % ,男性为15 % ,女性为28.16 % ,并有逐年增高的趋势。目前,医学界已将防治OP 所致的骨折与防治高脂血症所致的心肌梗死、高血压所致的脑卒中放在同等重要的位置,被称为“无声的流行病”。 1 骨质疏松的临床表现 1.1 年龄在70-75岁以上,男女的比例是1∶2。 1.2疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背疼痛多,占疼痛患者中的70%-80%,疼痛由脊柱向两侧扩散,久坐久立疼痛加重,仰卧或坐位疼痛减轻,直立时后伸或久立,久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨起来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽,大便用力时加剧,一般骨量丢失12%以上时机会出现骨痛。老年人骨质疏松症时椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰部肌肉为纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至发生痉挛,产生功能疼痛。若压破相应的脊髓神,可产生四肢放射痛,双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛症状,若压迫脊髓马尾处,还会影响到膀胱和直肠功能。据统计患有骨质疏松的患者中67%为局限性腰背疼痛、9%为腰背痛伴有四肢放射痛、10%腰背痛伴有带状痛、4%腰背痛伴麻木感,10%不仅腰背痛,而且伴有四肢麻木和屈伸腰背时出现肋间神经痛和无力感。 1.3 身高缩短和驼背多在疼痛后出现,是老年骨质疏松症的重要临床表现。正常人每人24节椎体,每个椎体高度约2cm左右,老年性骨质疏松症每个椎体缩短2mm,身长平均缩短3-6cm。 1.4 骨折是SOP(senile osteoporosis,SOP)的最常见和最严重的并发症。根据徐苓的调查结果,北京50岁以上女性腰椎骨折患病率为15.0%,80岁以上为36.6%。BMD每减少Is,脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。髋部骨折随年龄增加发生率明显增高。髋、腕及椎体骨折一生中的危险,白人妇女为40%,白人男性为13%,这三种骨折在65岁以上妇女占领6%。 1.5 呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 2 骨质疏松流行病因 2.1 病理生理随着年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。人体在30 岁左右,骨量达到峰值,40~50 岁开始减少。许多因素可以对其产生影响,如遗传、环境、营养、运动、生活方式和激素水平等。35 岁以前,骨量累积率不足导致峰值骨量过低,或45 岁后,骨丢失率过高而导致的骨量下降,低于骨折阈值,是引起OP 性骨折的主要原因。破骨细胞(OC) 和成骨细胞(OB) 的活性,在骨量的调节中起重要作用。在生理状态下,OB 的造骨量精确地补充了OC 吸收的骨量,它们的这种精确“合作”维持了骨量的稳定。OP 就是由于骨代谢的失衡,破骨大于成骨所致。多种钙调节激素和局部因子,对骨代谢的调控作用非常重要。 2.2 中老年性激素分泌减少中老年性激素分泌减少时导致骨质疏松的重要原因之一。无论是自然绝经还是人工绝经所致的雌激素缺乏,与骨质疏松都有密切关系。雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收,其作用可能是间接的,可能与一些影响破骨细胞活性的因子有关,如转换生长因子、IL-6 、IL-1 以及肿瘤坏死因子等。男性骨质疏松也不容忽视,男性50 岁以上,OP 患病率为20 %~30 %。男性存在着与年龄有关的骨丢失,而骨形成降低可能是引起男性骨丢失的一个重要病理学机制。 2.3 其他随着年龄增高,成骨细胞活性减弱,骨形成不足,骨吸收大于骨形成,骨小梁变细,为低转换型OP。其次,随着老龄化,肾功能减退,1α 羟化酶活性减低,维生素D 受体合成减少,肠对钙吸收减少,PTH 分泌增加及降钙素分泌减少也参与了老年骨质疏松的发生。其次,老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,致使营养缺乏,蛋白质,钙,磷、维生素及微量元素摄入不足。另外,室外活动少,日照少,维生素D 合成不足,肌肉缺乏锻炼,骨骼

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