肝性胸水特点及预后研究.docVIP

肝性胸水特点及预后研究肝硬化腹水并胸水是肝功能失代偿最突出的临床表现,常因肺功能受影响而使病情恶化#65377;我们对12例肝性胸水临床特点预后分析#65377; 资料与方法 我们从2000年1月～2006年1月6年间共收治肝硬化73例,合并腹水者 56例,经胸部X线片检查和胸穿证实伴有胸水者12例其中男11例,女1例,年龄19岁,平均年龄43岁#65377;病程3年,平均1.3年,胸水发生在右侧者11例,双侧者1例,全部为门脉性肝硬化,均有不同程度的黄疸,HBsAg阳性11例,肝功能异常,TP偏低,A/G比例倒置;并发肝肾综合征4例,肺炎5例,肝昏迷2例,上消化道出血2例#65377; 12例在住院期间共做胸水常规检查23例次,外观呈淡黄色21例,浑浊1例,血性1例#65377;比重在1.004～1.010之间19例次,在1.010～1.016之间4例次#65377;李凡他试验阳性者4例次,阴性者19例次#65377;细胞数0.3×109/L4例次,0.3×109/L19例次,其中1例找不到典型细胞,12例均做2次胸腹水检查,外观相同,化验结果胸腹水一致#65377; 治疗:主要护肝#65380;利尿#65380;限钠#65380;限水#65380;新鲜血浆及血制品输注,在电解质正常情况下应用多巴胺#65380;速尿腹腔内注射,在综合治疗的基础上抽尽胸水用四环素胸腔内注射#65377; 结 果 7例胸腹水全部消失,2例胸腹水明显减少#65377;死亡2例,另1例病情危重自动出院,不久即死亡#65377; 讨 论 肝硬化腹水迅速出现大量胸水成为肝性胸水,肝性胸水发生率报道不一,一般约在0.4%～30%#65377;据统计,肝硬化患者的胸水发生率为6.1%,而肝硬化有腹水时的胸水发生率为16.7%#65377;本组56例肝硬化腹水中,发生胸水者12例,发生率为21%,较文献报道略高#65377;肝性胸水的形成与多因素有关:①低蛋白血症:肝硬化时肝功能降低,蛋白合成能力障碍,尤其是白蛋白#65377;加之水钠潴留,血容量增加,促进肝性胸水的形成#65377;②门脉高压:肝硬化门脉高压时,可使奇静脉压力升高,而使淋巴液淤滞,导致胸腔淋巴液外溢而产生胸水#65377;③肝淋巴流量增加:上行淋巴液增多而淋巴管内压力接近门脉压,可使胸腔淋巴管扩张,淋巴液外漏而形成胸水#65377;④淋巴回路受阻,腹水的回路通过横膈淋巴管而流向胸腔,如有胸廓内淋巴液瘀滞或淋巴管受阻,可出现胸水#65377;⑤横膈缺损:腹腔大量腹水时可使腹压增高,横膈腱索变薄,形成小泡,小泡破裂后,腹水可通过裂孔涌入胸腔#65377; 肝性胸水的特点:肝性胸水以右侧多见,双侧次之,左侧最少#65377;本组右侧11例(91.6%),双侧1例(8.3%)而文献报道右侧66%#65380;双侧16%,根据左右横膈解剖部位的差异及静脉压力不同,左右胸水的发生频率不同,右侧肝性胸水较多见#65377;因右侧横膈淋巴及淋巴管丰富,同时肝脏又位于右侧,加重横膈的负担#65377;肝性胸水与腹水性质特点基本一致,大多为漏出液,少数为渗出液,并发腹膜炎时同时伴有胸膜炎,说明两者形成机制是一致的#65377;肝性胸水的病人死亡率较高#65377;本组12中例死亡3例(25%),说明肝硬化腹水的患者并发胸水是原发病病情危重的一个表现,提示预后不良#65377;肝性胸水多与肝硬化其他并发症同时存在,发生肝性胸水的同时,往往伴有上消化道出血#65380;肝昏迷#65380;肝肾综合征等#65377;肝性胸水的病人其腹水常为顽固性腹水,如治疗不当常持续存在#65377;本组在综合治疗的基础上及电解质正常情况下,采用多巴胺#65380;速尿腹腔内注射,直接改变腹腔内血流动力学,改善内脏血液循环,促进肝脏及胃肠功能恢复#65377;四环素胸内注射,可致胸膜粘连增厚,使膈肌小孔闭塞而使胸腹水消失[1]#65377;肝性胸水对肺功能有一定影响,因肝硬化大量腹水时可使腹压增高,致胸水出现,肺组织受压,胸腔容积减少,可导致肺总量减少#65377;有人把肝硬化并发胸腹水病人与对照组进行肺功能测定比较,结果显示肝性胸腹水的病人其肺活量#65380;时间肺活量#65380;最大通气量#65380;功能残气量均低于对照组,有胸水者又明显低于无胸水者[2]#65377;说明肝性胸水对肺功能影响显著,又因胸水形成常引起肺炎#65380;肺间质水肿#65380;原发性胸膜炎等,使肺功能进一步降低#65377;本组合并肺炎5例,临床上多表现为胸闷#65380;胸痛#65380;咳嗽及呼吸困难等一系列表现,应在治疗肝性胸水的同时,兼顾呼吸道症状#65377;