胺碘酮治疗室性心律失常临床疗效研究.docVIP

胺碘酮治疗室性心律失常临床疗效研究摘 要 目的：探讨胺碘酮治疗室性心律失常（VA）的临床疗效及不良反应。方法：52例室性心律失常患者给予胺碘酮治疗1年，观察治疗前后患者室性心律失常的控制情况及不良反应。结果:52例胺碘酮治疗室性心律失常的有效率达88.5％，QT间期轻度延长（治疗前388±50ms，治疗后432±46ms，P0.05），有1例患者出现一过性游离T3 、T4 升高，5例轻度畏光，无咳嗽、间质性肺炎及肝肾功能损害，无心动过缓，传导阻滞、尖端扭转型室速等心律失常，不良反应较少。结论：本文方案用胺碘酮长疗程治疗室性心律失常的临床疗效确切，维持用量较少，不良反应亦少。 关键词 室性心律失常 胺碘酮 治疗 资料与方法 一般资料 52例均为2003年1月～2006年12月曾在我院住院的患者，男28例，女24例；年龄33～78岁，平均50岁。全部病例均经体表心电图（ECG）和动态心电图（Holter）确诊，包括连发室性早搏、频发多源性室早、短阵室性心动过速和持续性室速，除外长QT间期综合征（QTc≥0.44秒）和甲状腺疾病者。病因包括冠心病28例，心肌炎10例，扩张性心肌病4例，原因不明确10例。 方法：52例均在基础常规治疗的基础上用胺碘酮（商品名：可达龙）治疗。先给予负荷量（可达龙0.2g 3次/日×7天后改0.2g，2次/日×7天）;后给予维持量0.2g 1次/日治疗1个月，1个月后再减至0.2g 1次/日每周5天，间歇2天维持1年，治疗期间用维持量复发者不增加用药量。 疗效标准：无持续性室速，短阵室速减少90％以上，室性早搏减少80％以上为有效。 观察方法：全部病例治疗前均查ECG、Holter、血常规、甲状腺功能、肝、肾功能和胸片，治疗14天后复查ECG，第1个月后复查Holter，以后每3个月复查ECG1次，每6个月复查Holter、血常规、甲状腺功能、肝肾功能和胸片。观察治疗前、治疗期间及治疗1年后，心律失常、QT间期及不良反应情况。 统计学方法：处理资料用自身配对t检验，P0.05为差异有显著性。 结 果 疗效：52例患者在胺碘酮负荷量治疗14天后自觉症状明显好转，复查心电图均无持续性室速和短阵室速，其中27例仍有偶发室性早搏，维持量0.2g 1次/日治疗1个月后复查动态心电图，结果示有46例达到临床有效标准，维持量治疗6个月及1年后复查动态心电图显示，有6例室性心律失常控制不能达到有效标准，由于对血流动力学无明显影响而未再增加用药剂量，结果显示临床有效率达88.5％，QT间期轻度延长（治疗前388±50ms，治疗后432±46ms，P0.05）。 不良反应：本组患者有1例在胺碘酮治疗6个月后出现游离T3 、T4 升高，停药1个月后复查恢复正常，有5例在治疗6个月后先后出现轻度畏光症状，无视觉障碍和角膜微粒沉着，由于对日常生活影响不大而未作特殊处理，继续观察，未出现咳嗽、心动过缓、传导阻滞、尖端扭转型室速等心肺、中枢神经系统不良反应，治疗前后血常规、肝肾功能和胸片检查结果无明显改变，未发现间质性肺炎及肝肾功能损害表现。 讨 论 胺碘酮属Vaughan Williams分类法中的Ⅲ类抗心律失常药。20世纪60年代作为冠状动脉扩张剂问世，70年代发现其具有广谱抗心律失常作用而逐渐广泛应用于临床。胺碘酮作用机制：①主要是阻滞钾通道，可延长动作电位时程，延长2相平台期：②可阻滞钠通道，使0相上升速率减低；③阻滞钙通道，主要为阻滞慢反应细胞的钙内流；④非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体：尽管作用强度不同，但胺碘酮具备了所有抗心律失常药物的电生理作用。心功能不全与长期神经内分泌过分激活有关已为世人公认，胺碘酮具有一定的非竞争性抗交感作用，既具有β阻滞剂的有益作用，又没有β受体阻断剂抑制心肌收缩力的不良作用。胺碘酮具有抑制α受体作用，使周围血管扩张，降低外周血管阻力，扩张冠状动脉，增加冠脉灌注和减少室性心律失常。胺碘酮对心脏功能的抑制及促心律失常作用小[1]。所以近年来胺碘酮已经成为临床上治疗室性心律失常的一种重要药物，胺碘酮是一种广谱抗心律失常药，其本身及其代谢产物均为脂溶性，服用后广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤等组织中，主要经肝脏代谢，由胆汁排泄，具有负荷期和半衰期长且个体差异大的特点。虽然有多个临床试验显示胺碘酮治疗室性心律失常有效，且可改善心功能和降低心律失常死亡的危险性，但胺碘酮在临床应用的个体差异较大，不良反应的发生率呈明显的剂量相关性，随着维持剂量的下降，不良反应发生率也明显下降[2]。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，而重要器官的毒性可能是致命的[3]。随着美国CAST试验的发表，使人们使用抗心律失常药物的观念发生了改