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脑梗死CT表现分型及临床预后关系摘 要 目的：探讨脑梗死的CT表现和分型，评价CT分型对判断临床预后的价值。方法：分析2008年1～4月139例脑梗死病人的CT表现，结合临床进行分型并与临床预后进行对比。结果：将脑梗死分为隐匿型、腔隙型、小脑型、单脑叶型、多脑叶型、出血型6种。其中腔隙型、单脑叶型预后较好，余4种病死及致残率较高。结论：脑梗死CT分型有助于判断临床预后。 关键词 脑梗死 计算机体层摄影 临床预后 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.082 脑梗死(CI)是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40～60%，后者称为脑栓塞(CE)，占本病的15%～20%。 资料与方法 一般资料：139例CI中，男64例，女75例，年龄34～95岁，其中50岁以下3例，50～59岁19例，60～69岁32例，70～79岁60例，80～95岁25例。 CT检查：使用GE Synergy 螺旋CT，均以OML为基线，层厚10mm，层间距10mm，平扫。 结 果 脑梗死的CT表现分型，见表1。 治疗方法与治疗结果：对急性大面积梗死灶均及时应用脱水剂，消除脑水肿，对一般梗死灶则采用抗血小板聚集药、钙拮抗剂、血管扩张剂以防止再形成新的梗死以及加强侧支循环，以利于病灶的修复。 讨 论 脑梗死发病原因主要有两种：①脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致局灶脑供血中断。②身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片，或心脏的附壁血栓脱落的碎片，心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞。 脑梗死CT表现及分型：Ⅰ型，隐匿型，又称超急性型，多在发病后24小时之内，此时CT上看不到明显的低密度区，部分仅表现为灰质白质分界欠清晰，脑沟脑裂变浅或消失，大部分病人24小时之后复查可见到边界清楚的低密度区。Ⅱ型，腔梗型，发病率相当高，占脑梗死的20%～30%，一般在发病48～72小时后可表现为圆形、卵圆形低密度灶，边界不清，约4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，多位于基底节内囊区、丘脑、脑室旁深部白质等，罕见累及皮质。病灶大小一般为5～15mm，15mm为巨大腔隙灶。Ⅲ型，小脑型，平扫可见圆形、卵圆形、楔形或条片状等低密度影，其低密度区与小脑血供相一致，其内密度均匀，边缘清晰，第四脑室和小脑蚓部受压，移向对侧，少有脑室系统扩张和积水。Ⅳ型，单脑叶型，大部分患者在24小时后才可见边界较清楚的低密度灶，密度可不均匀，其部位及范围与闭塞血管供血区一致，可同时累及皮质与髓质，多呈底在外的三角形或楔形，也有不规则形，发生在分水岭区域的脑梗死多呈线状。1～2周，梗死区的密度进一步降低，且逐渐均匀一致，边界更加清楚；2～3周，梗死区密度较前升高，病灶范围可缩小，变得不清楚，较小的病灶可完全变为等密度，称为“模糊效应”；4～8周，梗死灶的密度逐渐下降，与脑脊液密度相近，最后可形成囊腔。占位效应较Ⅴ型轻。Ⅴ型，多脑叶型，2个以上脑叶出现扇形或楔形分布低密度区，多为大脑中动脉或大脑后动脉主干闭塞引起，主要表现为额颞顶或颞枕顶甚至整个大脑半球广泛低密度区，CT值20～25HU，有明显占位效应。依梗死区大小不同可造成局灶性或广泛性脑室系统变形、推移和中线结构移位。占位效应在发病当天即可出现，病后1～2周最为显著。2周以后占位效应由重转轻，逐渐消失，最后囊腔形成，可出现负占位效应，邻近脑实质萎缩，脑沟、脑池增宽，脑室扩大中线结构可向患侧移位。脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗死的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。病灶区密度变化同Ⅳ型。Ⅵ型，出血型，是指在脑梗死的基础上，原梗死灶内又发生脑出血，是脑梗死的一种特殊类型。常于发病后1～数周，在三角形或楔形低密度梗死区内出现不规则斑片状高密度出血灶，边界不规则。发生较早的出血性脑梗死需与脑出血鉴别。 脑梗死CT分型与临床预后关系：脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15%，致残率极高，且极易复发。绝大多数患者并有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常等疾病，有吸烟、酗酒、肥胖、体力活动少、饮食结构不当等不良习惯。发病随年龄增长而增加，一般为50～60岁以上，但近几年有年轻化趋势，30～40岁的也不少见。男性多于女性，确诊靠颅脑CT或MRI检