胃食管反流病致支气管哮喘发作临床研究.docVIP

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胃食管反流病致支气管哮喘发作临床研究

胃食管反流病致支气管哮喘发作临床研究摘 要 目的:探讨胃食管反流病(GERD)与支气管哮喘之间的关系。方法:选取支气管哮喘病人中具有烧心、反酸、吞咽困难及吞咽痛的病人12例进行胃镜检查,并给予奥美拉唑及西沙必利。结果:12例病人观察期内无哮喘发作。结论:胃食管反流与部分支气管哮喘发作存在相关性,奥美拉唑与西沙必利联合应用治疗效果显著。 关键词 胃食管及流病 支气管哮喘 分析 资料与方法 我院2000~2004年住院的支气管哮喘病人中具有烧心、反酸、吞咽困难及吞咽痛者共12例,其中男9例,女3例,年龄36~74岁,平均55例。 方法:对12例具有反流症状的病人进行胃镜检查,内镜下表现按照中华医学会2003年制定的反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)[1]分级,其中0级4例,Ia4例,Ib3例,Ⅱ级1例。对12例病人均给予奥美拉唑20mg,每日2次口服。同时服用西沙必利10mg,每日3次口服,维持治疗6个月。对12例病人进行6个月的跟踪观察。 结 果 10例病人反流症状在服药1周内减轻,另外2例病人经给予生活方式指导(如嘱其戒烟、睡眠时采取头高脚低位(30°),宽松裤带,避免过饱等),并于睡前加服西沙必利10mg,于2周内症状减轻。 12例病人均于治疗4周内症状消失。所有病例均于反流症状消失后6个月内无支气管哮喘发作。 讨 论 支气管哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素有关。有研究证实,在豚鼠模型中,食管内酸可激活局部的轴索反射,即食管内酸通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎性物质,如P物质等,从而导致气管水肿[2]。另有研究证实,食管内酸可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性。Wu等[3]将7例自愿受试的哮喘的患者分别用1%的盐酸和生理盐水进行食管内灌注,然后用乙酰胆碱诱发哮喘导致呼吸功能改变来评价气道的反应性,结果发现,盐酸灌注组使第1秒用力呼气量(FEV1)下降35%的乙酰胆碱浓度明显低于生理盐水灌注组。以上两组试验可见气管炎症反应和气道高反应性在胃食管反流病致支气管哮喘的发生中起到重要作用。 一般将胃内pH=4作为鉴别反流液对食管黏膜无侵袭力的分界点,pH4时间越长,越有利于症状缓解和食管炎愈合。一般认为,治疗GERD时要求24小时pH维持在4以上的时间不少于18小时。 奥美拉唑是质子泵抑制剂,在通常剂量(20~40mg/日)下,可抑制24小时酸分泌90%,在许多病例可造成几乎缺酸状态。 西沙必利是胃肠促动力药,具有增强食管蠕动和下食管括约肌张力,增强胃收缩力,促进胃排空等作用。 联合应用西沙必利及奥美拉唑可以避免或减少胃内容物反流入食管,即使有少量反流,由于其pH4,所以对食管黏膜无侵袭力。 本组资料显示,奥美拉唑与西沙必利联合应用治疗胃食管反流病致支气管哮喘疗效显著,同时应注意病人是否具有胃食管反流症状,避免治疗走弯路。 参考文献 1中华消化内镜学会.中华消化内镜杂志,2000,17:198-199. 2Ricciardolo FL,RadoV,Fabbri LM,et al. Bronchoconstriction induced by citric acid inhalation in guinea pigs. Am J Respir Crit Care Med,1999,159:557-562. 3 WuDN,Tanifuji Y,Kobayashi H,et al. Effects of esophageal acid perfusion on airvway hyperresponsiveness in patients with bronchial asthma. Chest,2000,118:1553-1556. 1

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