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高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效观察[摘要] 目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法 对86例急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗结果进行回顾性分析。结果 经常规与高压氧综合治疗后痊愈133例(85.8%)，有效21例(13.5%)，死亡1例(0.06%)，未发现迟发脑病。结论 高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒疗效确切，且中毒后越早治疗疗效越好。 [关键词] 高压氧(HBO)； 急性一氧化碳中毒(ACOP)； 疗效观察 [中图分类号] R595.1[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-11-102-01 一氧化碳俗称煤气或瓦斯，当机体因吸入一氧化碳浓度过高，出现特异症状与体征，甚至危及生命，称一氧化碳中毒，重度中毒致死率高，部分患者可发生迟发性脑病，从而给家庭和 社会 带来沉重负担。现将我院2003-2005年收治的一氧化碳中毒86例经高压氧治疗情况报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 86例一氧化碳中毒患者均为住院患者，煤炉取暖中毒68例，煮饭中毒12例，车内中毒5例，自杀1例。其中男58例，女28例，年龄7-73岁，平均40岁。主要临床表现：头痛、头晕、眼花、恶心、呕吐、四肢无力、胸闷、气短、心悸、口唇樱桃红色、面颊及前胸不同程度红斑、血压下降、少尿，部分出现酱色尿、抽搐、意识障碍。实验室检查：动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳(PaCO2)下降，碱超(BE)负值增大，血清酶(LDH、GOT、GPT、GPK)有不同程度升高，血尿素氮中、重度患者均有升高，血中HbCO 25%-70%。影像学检查：轻度患者脑CT无异常改变，重度中毒者显示大脑皮质下白质广泛低密度。心电图：可出现多种心律失常传导阻滞，ST-T改变。脑电图：表现为低幅慢波增加，以额叶及颞叶的θ波及δ波多见。 1.2 治疗方法 86例急性一氧化碳中毒患者除常规内科治疗外(降低脑水肿，促进脑细胞代谢，糖皮质激素抗炎等)，均采用四人医用高压氧舱治疗，使用氧压200-300kPa(250kPa最多)，面罩间歇吸氧，升压30min，稳压60min，休息10min，减压30min，患者持续面罩60min，在舱内停留2h 10min，每天1-2次，根据病情疗程长短不一，最短5天，最长20天，平均12.5天。 1.3 结果 86例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗，痊愈80例(93%)，好转6例(7%)，无1例死亡，总有效率为100%。两例重症昏迷患者6个月后随访，出现迟发性脑病，实践证明，时间不超过4h者，1次高压氧治疗多可苏醒，而昏迷超过8h以上者，不仅苏醒慢，而且迟发性脑病发生率高。 2 典型病例 患者，男，32岁，夜间煤炉取暖，凌晨3时许被人发现，口吐白沫，呼叫不应，处于昏迷状态，立即送往我院住院 治疗。入院查体：血压90/60mmHg，心率110次/min，体温37.8℃，昏迷状态，口唇樱桃红色，双侧瞳孔对光反射迟钝，四肢肌张力增高，实验室检查：HbCO浓度60%，诊断为急性一氧化碳中毒。在给以脱水剂、脑细胞代谢剂、糖皮质激素治疗同时，急诊开舱进行高压氧治疗，在患者出舱时，意识已转清，能回答问话，以后每日2次，2天后改为每日1次,连续15天治疗,痊愈出院。 3 讨论 一氧化碳是人们在生产生活中产生的一种有害气体，当环境中的量达到一定浓度或停留一定时间时即可引起一氧化碳中毒，俗称煤气中毒，是一种常见病、多发病，严重危害我国居民健康，特别是北方地区冬春季节尤为常见。 一氧化碳随呼吸进入体内，通过肺泡进入血液，在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。由于一氧化碳与血红蛋白的结合，血红素的立体构象发生变化，使血红蛋白更加容易与一氧化碳结合，难以与氧结合而失去携氧能力，导致机体缺氧。已知一氧化碳与血红蛋白的结合力较它与氧的结合力大200倍-300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。一氧化碳在体内停留的时间越长，造成的损伤就越重，预后就越差。因此，一氧化碳排出越快，体内停留时间越短，掺入代谢的量就越少，损伤就越小，预后越好。研究发现，碳氧血红蛋白半衰期在吸空气，吸氧压力1ATA为320min，吸纯氧，吸氧压力1ATA时为80min，吸纯氧，吸氧压力为2ATA为23min。足够多的氧立即使血浆处于氧饱和状态，尽管碳氧血红蛋白较高也可以维持患者存活和纠正组织缺氧。高压氧增加血浆氧张力的作用并不只是简单地增加溶解氧，它还有助于驱使一氧化碳和与其结合的各种分子分离，并使其恢复功能：还可阻止碳氧血红蛋白向一氧化碳血红蛋白的转变以及减少一氧化碳与其他分子的结合。高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧依赖性