09影本皮肤性病学复习重点.doc

皮肤性病学考试重点 总论部分 皮肤是人体最大的器官，总重量约占个体体重的16%，成人皮肤总面积约为1.5平方米。皮肤的厚度约为0.5—4mm（不包括皮下组织）。 皮肤由表皮、真皮、皮下组织构成，表皮与真皮之间有基底膜带相连接。 皮肤的附属器：毛发、皮脂腺、汗腺、甲，均有外胚层分化而来，位于真皮、皮下组织中。毛发的生长周期可分为生长期（3Y）、退行期（3W）、休止期（3M）。 表皮（组织学上属于复层扁平上皮）主要由角质形成细胞（外胚层发育而来）、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等组成。 表皮分层：根据分化阶段和特点将其分为五层，由深到浅分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。 表皮通过时间：新生的角质形成细胞有次序的逐渐向上移动，由基底层移行到颗粒层约需14天，在移行到角质层表面并脱落又需14天，共约28天，称为表皮通过时间或更替时间。 桥粒：是角质形成细胞间连结的主要结构，由相邻细胞的细胞膜发生卵圆形致密增厚而共同构成。由两类蛋白质构成：跨膜蛋白和桥粒斑蛋白。本身具有很强的扛牵张力。 半桥粒：是基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连接结构，由角质形成细胞真皮侧胞膜的不规则突起与基底膜带相互嵌合而成，其结构类似于半个桥粒，故而得名。 真皮（中胚层分化而来）由浅到深分为乳头层和网状层。 真皮由纤维（胶原纤维、网状纤维、弹力纤维）、基质、细胞成分（成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、真皮树枝状细胞、朗格汉斯细胞、噬色素细胞）构成。其中，成纤维细胞既能形成纤维又能形成基质。 黑素细胞起源外胚层，其数量与部位、年龄有关而与其他因素无关。黑素能遮挡和反射紫外线，保护真皮以及深部组织。 皮肤的生理功能： 皮肤的生理功能有以下7种： 皮肤的屏障功能：对物理性损伤、化学性损伤、微生物的防护以及防止营养物质丢失。 皮肤的吸收功能： 皮肤主要通过三种途径进行吸收：角质层（主要途径）；毛囊、皮脂腺；汗管。 皮肤的吸收功能受以下因素影响：皮肤的结构和部位（皮肤的吸收能力与角质层的厚薄、完整性及通透性有关）；角质层的水合程度（角质层的水合程度越高，皮肤的吸收能力就越强）；被吸收物质的理化性质；外界环境因素。 C、皮肤的感觉功能：单一感觉和复合感觉。 D、皮肤的分泌和排泄功能 E、皮肤的体温调节功能 F、皮肤的代谢功能：糖代谢、蛋白质代谢、脂类代谢、水和电解质代谢 G、皮肤的免疫功能 皮肤性病局部症状：瘙痒、疼痛、烧灼以及麻木感等； 全身症状：畏寒发热、乏力、食欲不振和关节疼痛等。 其中，瘙痒是皮肤病最常见的症状；疼痛最常见于带状疱疹。 皮肤的损害分为原发性皮损和继发性皮损。 原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生； 原发性皮损包括：斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱、脓疱、结节、囊肿。 斑疹直径一般小于1CM，直径达到或超过1CM的，称为斑片。根据发生机制和特征不同，可分为红斑、出血斑（直径小于2CM的叫淤点，大于2CM的叫淤斑）、色素沉着以及色素减退斑等。 继发性皮损：是由原发性皮损自然演变而来。 继发性皮损包括：糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。 性传播疾病 尼氏征：又称棘层松解症，是某些皮肤病发生棘层松解时的触诊表现，有四种阳性表现：A、手指推压水泡一侧，水泡沿推压方向移动；B、手指轻压疱顶，疱液向四周移动；C、稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；D、牵扯已破损的水泡壁时，可见水泡周边的外观正常皮肤一同剥离。 皮肤划痕试验：在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现以下三联反应，称为皮肤划痕试验阳性：A、划后3-15秒，在划过处出现红色线条，可能有真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张所致；B、15-45秒后，在红色线条两侧出现红晕，此为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致，在麻风皮损处不发生这种反应；C、划后1-3分钟，划过处出现隆起、苍白色风团状线条、可能是组胺、激肽等引起水肿所致。 皮肤性病治疗时内用药物常有抗组胺药、免疫调节药、糖皮质激素、抗生素、抗病毒药物、抗真菌药、免疫调节药等。其各自特点： 抗组胺药特点：分为H1受体拮抗剂（分布在皮肤、粘膜、血管和脑组织）和H2受体拮抗剂（分布在消化道）。 A、抗组胺药适用于荨麻疹、药疹、接触性皮炎、湿疹、慢性单纯性苔癣、脂溢性皮炎等。 常见的第一代H1受体拮抗药（容易透过血脑屏障）有氯苯那敏（扑尔敏）、苯海拉明、多塞平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬。第二代H1受体拮抗剂有阿司咪唑、非索菲拿定、特非那定（对心脏副作用大）、氯雷他定、西替利嗪（下尿路梗塞，慎用）、美喹他嗪、阿发西汀、咪唑斯汀。 常见的H2受体拮抗剂（头痛、眩晕）有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 B、糖皮质激素：具有抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克和抗增生等多重作用。 适应证：重症药