人工肝支持系统ALSS.ppt

Imaging examinations 给予保肝、降酶、退黄、消炎治疗。 产科、血液科、麻醉科、小儿科多学科会诊，于当天22:48助娩出一新生儿，新生儿体重1100g。(28+5周妊娠) 第二天脱呼吸机，谷丙转氨酶 245.8 U/L，谷草转氨酶 276.3 U/L，总胆红素 513.7 umol/L，直接胆红素 325.4 umol/L，间接胆红素 188.3 umol/L，总蛋白 40.8 g/L，白蛋白 29.2 g/L。 Treatments 血细胞分析:白细胞计数 9.16×10^9/L，中性粒细胞% 0.780 ，红细胞计数 2.53×10^12/L，血红蛋白 76.0 g/L，血小板计数 43×10^9/L; 网织红细胞百分率 0.0015 ，网织红细胞绝对计数 0.004×10^12/L，未成熟RC% 0.00 %。 尿常规：尿蛋白 +1 ，尿胆原 +1 ，尿胆红素 +4 ，尿潜血 +3 ，红细胞 39 /ul PT15.4 s，PTA53.40 %，APTT 46.30 s. 血浆D-二聚体测定 6.66 mg/L。 术后第二天化验 1.亚急性肝衰竭 2.发热原因待查  肺部感染？  内毒素血症？ 3.急性再生障碍性贫血观察 4.低钾血症 5.脾大 6.心律失常  完全性右束支传导阻滞 诊断 急性病毒性肝炎 多次化验乙肝、甲肝、戊肝、丙肝抗体均阴性； 多次血培养阴性，EB病毒DNA、CMV病毒DNA阴性； 肥大-外斐氏反应阴性； 排除 妊娠期肝内胆汁淤积症（ ICP ） 妊娠中晚期特有的并发症，主要发生在妊娠晚期，少数发生在妊娠中期，诊断标准：①妊娠中晚期出现皮肤瘙痒；②血清胆汁酸≥11 mmol /L； ③肝功或有轻中度异常； ④部分出现轻中度黄疸； ⑤胆红素水平或有轻中度升高。 排除 HELLP综合征 以溶血、肝酶升高和血小板减少为特点，多发于产前，其发生机制可能为胎盘源性、自身免疫、凝血因子的基因突变及脂肪酸的氧化代谢缺陷等，主要表现为血管内溶血、肝酶升高及血小板减少；该患者网织红细胞不高，以直接胆红素升高为主。 排除 溶血性黄疸 主要是红细胞本身存在内在缺陷，导致大量破坏，使血浆间接胆红素升高，超过肝脏代谢能力，产生黄疸，诊断的依据有粪胆元、及尿胆元增加，血清胆红素呈间接反应，血中网织红细胞增多，骨髓增生旺盛，血清铁含量增加等。 排除 妊娠期急性脂肪肝（AFLP) 起病急，多发于妊娠28-40周，可能与妊娠引起激素变化，使脂肪酸代谢障碍，致游离脂肪酸堆积在肝、肾等脏器而造成脏器损伤，临床表现为恶心、呕吐、乏力，黄疸进行性加重，常有高血压、蛋白尿、水肿，可出现凝血功能障碍及肾功能障碍 发热？贫血？ 患者体力、饮食好，尿量正常； 仍持续高热，体温最高40℃； 降钙素原持续升高； PT16.7 s，PTA 49.70 %。 白细胞计数 5.64×10^9/L，中性粒细胞% 0.803 ，血红蛋白 62.0 g/L，血小板计数 51×10^9/L， 5月19日血浆置换治疗 5月21日DPMAS联合血浆置换治疗 5月24日DPMAS治疗 患者体温恢复正常 尿液颜色深黄色 布氏杆菌凝集实验阳性 1.亚急性肝衰竭 2.布氏杆菌病 3.急性造血功能停滞 4.弥漫性血管内凝血 早期 最终诊断 Imaging examinations Imaging examinations 感 谢！ Thanks for your time 内毒素血症刺激以TNF-α为核心的多种细胞因子是诱导细胞凋亡,促使炎症级联反应,是重型肝炎肝细胞损伤的重要因素，越来越引起人们高度重视。 * 调理素(opsonin), 促进吞噬作用的抗体,促进天然杀伤细胞(natural killer cell)的抗体, 抑制黏附作用的抗体 * * * BS胆红素吸附器 HA300-II灌流器 MPS 07 DPMAS治疗示意图 双重血浆分子吸附系统(DPMAS) Double plasma molecule absorb system DPMAS治疗模式 HA树脂 BS树脂 颗粒 大 小 孔径 小 大 图片 DPMAS耗材 致病因素 激活机体免疫炎症反应 致炎因子 抗炎因子 内皮细胞损伤 免疫功能紊乱 微循环衰竭 免疫无反应状态 休克、MODS DPMAS 清除致病介质，维持内环境稳定 改善免疫状态和内皮细胞功能，重建内稳平衡 保护重要脏器功能 , 防治功能衰竭 DPMAS治疗模式 红