K+对心脏活动影响：.doc

K+对心脏活动影响： 1. K＋对心脏活动的影响： 总体看来心肌对细胞外K＋浓度变化比较敏感；但是不同部位心肌的敏感性有所不同，心房肌最敏感，房室束－浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。 细胞外液钾浓度增高时，对兴奋性的影响和其浓度增高的程度有关。当K＋浓度轻度或者中度升高时，细胞内外K＋的浓度梯度减小，K＋外流的力量减弱,静息电位（RP）的绝对值减小,和阈电位(TP)差值减小,细胞的兴奋性增高；当K＋的浓度大幅度的升高，RP的绝对值减小（膜内－55mv左右）时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，兴奋性降低或者丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2＋的内流来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导速度减慢，传导性降低。 当细胞外K＋的浓度升高时，细胞膜对钾的通透性增高，心室肌细胞复极过程加速，平台期缩短，不应期也缩短。 高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的K＋和Ca2＋在细胞膜上有竞争性抑制；因此当膜外K＋的浓度升高时，平台期内流的Ca2＋减少，心肌细胞内的Ca2＋浓度难于升高，减小了Ca2＋的兴奋－收缩偶联作用，从而减弱了心肌收缩能力。 4期自动除极速度减慢，导致窦房结自律性降低，心率减慢。 2本实验显示，血钾轻度升高到(5.7±0.6)mmol/L时，心腔结构变化非常细微，但心率比实验前增快，心功能略增强。结果表明，高钾早期，血钾浓度升高引起机体的改变，心脏通过自身的调节来适应，而且有很强的代偿能力。大鼠实验证明，血浆K+浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高[6]。它可使心肌收缩能力增强，每搏输出量增加，以克服收缩期射血阻力，维持正常的心脏泵血机能。 随着血钾浓度不断升高，静息电位减小，失活的钠通道逐渐增多，导致0相去极化速度和幅度下降，使得心肌传导性降低。文献报道，高钾血症对心肌及传导系统具有抑制作用，所致的心律失常主要表现为窦性心动过缓和多个部位的传导阻滞，包括房室阻滞和心室内阻滞[5]。高血钾诱发心律失常，从而导致心室壁各部位心肌舒缩不同步，造成心室壁收缩和舒张不协调，心室喷射向量的合力降低或/和方向偏移，使每搏输出量减少，从而影响射血分数。故血钾升高至(8.6±0.4)mmol/L时，EF、FS呈下降趋势，其和血钾浓度均有良好的相关性，是较敏感的心肌功能指标。 当血钾升高至(12.5±0.3)mmol/L，表现为心腔迅速扩大，EF亦降至(38.8±9.4)%，较正常时显著降低，室壁运动弥漫性减弱，HR明显降低，说明室壁收缩能力下降，心脏泵血明显降低。国内文献提示，血钾增高易导致细胞外酸中毒，减弱心肌的收缩力，降低心肌和外周血管对交感神经和儿茶酚胺的反应，使心输出量减少，造成心衰[7]。此外，高钾可增加冠状动脉的收缩，使冠状动脉微循环血供降低，心脏的供氧减少，心肌能量代谢障碍，最终导致心肌细胞收缩能力降低[8]。心输出量的减少，导致左室舒张末期容量增大，当心室肌收缩能力下降，不足以克服负荷增加所增大的室壁应力时，心脏失代偿，心腔发生扩张。心肌电生理研究表明，高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，抑制了Ca2+内流，细胞内Ca2+浓度减少，使心肌兴奋-收缩耦联障碍，导致心肌细胞收缩能力降低，心脏失去了机械活动而使心腔扩大[4]。 高钾血症时 ⑴对兴奋性的影响： 在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度和程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速和加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。 ⑵对自律性的影响： 在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 ⑶对传导性的影响： 如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心