急性脑梗塞的亚低温治疗.ppt

急性脑梗塞的亚低温治疗 30年代，人们已经认识到低温可保护脑神经功能。 50-60年代国内外临床医生曾将冬眠疗法用于治疗重型颅脑损伤病人，并把体温降至27-28 ℃以下进行心血管手术，以保护脑和其它重要器官 80年代，国内外学者进行了大量实验研究发现28℃~35℃低温能降低颅脑损伤的死亡率，保护血脑屏障，防止继发神经元损伤 90年代初，国内有学者提出把28-35 ℃的低温称为“亚低温的概念”，同时率先在国内把亚低温用于临床，由于疗效显著，短短几年,亚低温治疗就在我国的一些医院展开。 亚低温治疗机理 降低脑耗氧量和代谢率，降低颅内压和维持脑灌注压，提高脑组织氧分压，减少乳酸的堆积。正常供氧条件下，体温每降低1℃中枢氧代谢率降低5%左右。 调节损伤后钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶C的活性，减少细胞钙内流，阻断钙超载所致的细胞损害。 抑制兴奋性氨基酸的释放 增加神经元内泛素合成 抑制自由基产生 抑制具有细胞毒性作用的一氧化氮、白三烯、去甲肾上腺素的生成和释放，抑制高血糖反应 保护血脑屏障，减轻脑水肿，改善缺血后低灌注及防止过度损伤 促进基因IG3的表达。 抑制神经元凋亡 改变脑缺血区DNA与转录因子的结合活性，抑制核DNA裂解，促进再灌注后蛋白质合成的恢复。 治疗温度分类 轻度低温 33℃ - 36℃ 中度低温 28℃ -32℃ 深低温 10℃- 28℃ 超深低温 5℃- 10℃ 极深低温 0℃- 5℃ 通常将轻度低温及中度低温合称亚低温 亚低温治疗的方法 一、全身降温 1 .体表物理降温 全身冰毯降温，温度控制在33℃ -35℃ ;行气管切开和呼吸机辅助呼吸，机械通气模式辅助呼吸;静脉持续滴注冬眠肌松合剂，生理盐水 500ｍｌ加冬眠灵100㎎加卡肌200-400㎎加非那根100㎎混合后静脉滴注，并根据T、HR、BP、肌张力调节冬眠合剂用量。 2.药物降温 服用大剂量解热镇痛药物可以轻度降低体温。Dipper等临床观察了不同剂量的对乙酰氨基酚对于24小时内急性脑梗塞患者体温的影响,得出大剂量组(1000mg/d)可较对照组体温降低0.4℃,小剂量组(500mg/d)则无效.由于其降温效果差,较少单独应用. 3.血管内交换降温 近几年来，欧美国家采用血管内灌注低温溶液 或血管内热交换装置进行亚低温治疗，使颅内降温 速度大大加快，从而提高了患者的生存率和康复率。 Georgiadis 等将尖端带有3 个球囊的导管经患者股 静脉插入到下腔静脉，向导管内灌注温度可调控的 生理盐水，利用低温盐水在球囊内产生的涡流带走 中央静脉血中的热量，进而降低供应脑部血液的温 度。同时，监测膀胱温度作为核心体温变化的参考 指标，所有患者的膀胱温度在（3±1） h 内降至 32.2～33.4 ℃，并维持（67±13） h。结果表明，血 管内亚低温治疗是可行的，与表面降温效果相当， 甚至优于表面降温。 二、局部降温 传统局部亚低温治疗 冰帽及压缩式制冷设备制冷效率低，不能抵消人体血流及组织热交换速度的影响，最终也难以达到脑部亚低温治 疗。 病灶侧头颅亚外降温治疗 采用医用可控式半导体脑保护制冷仪进行局部亚低温治疗，预设温度定为6℃，采用SL-4 型针形点温传感器测定鼓膜温度，共干预治疗48 h 。治疗后1 周、2 周时进行脑水肿和欧洲卒中量表评分，结果发现，低温组患者神经功能和脑水肿较常温组明显改善（P＜0.05），局部亚低温结合常规治疗对脑出血患者具有明显的脑保护作用，而且无寒战和心血管系统损害症状等全身不良反应，生命体征平稳，安全性较高。 病灶侧头颅亚内降温治疗 国外学者制作猫大脑中动脉闭塞模型，在血管闭塞后1 h 开始向病灶侧硬膜下腔内灌注20℃无菌生理盐水，使病灶侧大脑皮质温度快速降低并维持在33℃，而体温保持在37℃左右。实验结果显示，硬膜下腔灌注低温溶液后，猫早期局部脑血流和脑水肿显著降低，而体感诱发电位幅度显著增高；再灌注后5 h 时，低温组体感诱发电位幅度几乎恢复至正常[ （92.5±2.6）％]， 与常温组相比有统计学意义，说明硬