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病理学网络平台作业 组织和细胞的损伤与修复 1.化生：一种分化成熟的细胞转变成另一种分化成熟的细胞的过程。 2.坏疽：身体内直接或间接与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。 3.肉芽组织：由新生的薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 细胞核改变：核固缩，核溶解，核碎裂 骨折愈合：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建 细胞再生能力分类：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞 条件 特点 不同点 相同点 一期愈合 组织缺损小，创缘整齐，无感染，创面对合严密 愈合时间短，肉芽组织少，形成的瘢痕组织少，不影响功能 都形成瘢痕 二期愈合 组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合或伴有感染 愈合时间长，肉芽组织多，形成的瘢痕组织多，影响组织器官的外形和功能 局部血液循环障碍 充血：器官或局部组织血管内血液含量的增多称为充血，分为静脉性充血和动脉血充血。 瘀血：局部组织或器官因为静脉回流受阻，使血液淤积与静脉或毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称瘀血。 血栓：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成的固体质块。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象。 槟榔肝：慢性肺瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，因此在肝的切面上出现红黄相间形如槟榔切面的条纹。 肺褐色硬化：长期慢性肺瘀血引起的肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕褐色，称为肺的褐色硬化。 心衰细胞：慢性肺瘀血时，肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，称为心衰细胞。 血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加 慢性肺瘀血由慢性左心衰引起，慢性肝瘀血由慢性右心衰引起 下肢静脉的血栓脱落可导致肺动脉栓塞，门静脉系统血栓脱落了导致肺动脉栓塞 贫血性梗死：心，肾，脾，脑，出血性梗死：肺，肠 炎症 变质：炎症局部组织细胞发生的变性或坏死。 假膜性炎：发生于粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素，白细胞坏死组织和病原菌在粘膜表面形成假膜。 蜂窝组炎：疏松结缔组织发生的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。 败血症：细菌由炎症病灶入血后，不但没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。 上皮样细胞：肉芽肿内激活的巨噬细胞在功能和形态方面均发生显著改变，吞噬和杀菌活性增强，巨噬细胞的形态和排列类似上皮细胞，故称为上皮样细胞。 绒毛心：风湿性心脏病引起的纤维素性心包炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素在心脏脏层和壁层的表面相互摩擦并牵拉，形成绒毛状，故称为绒毛心。 脓肿：局限性化脓性炎，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，可发生于皮下和内脏。 朗格汉斯细胞：巨噬细胞相互融合形成的多核巨细胞，细胞体积增大，含有多个细胞核，核整齐的排列于细胞周边，呈马蹄状或环形，称为朗格汉斯细胞。 炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生 急性炎症早期：中性粒细胞，慢性炎症主要：淋巴细胞，寄生虫和变态反应：嗜酸性粒细胞，吞噬作用：单核细胞，巨噬细胞 渗出性炎分为：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎 白细胞渗出包括：边集，附壁，游出，趋化作用 炎症的局部临床表现及原因：红（血管扩张，局部充血），肿（充血及渗出），热（局部组织动脉性充血，血流量增多，血液流速加快，代谢增强，产热增多），痛（肿胀压迫或牵拉神经末梢，炎症介质直接作用于神经末梢），功能障碍（炎症局部组织细胞变性或坏死） 风湿性心脏病引起的纤维素性心包炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素在心脏脏层和壁层的表面相互摩擦并牵拉，形成绒毛状，故称为绒毛心。 呼吸系统疾病 名词解释： 1.肺肉质变：由于肺泡腔内深处的中性粒细胞减少或功能障碍，不能使纤维素溶解吸收，肺组机化成褐色肉样。 2.矽结节：境界清楚的圆形或椭圆形结节，大小不等，直径2`5CM，灰白色，质硬，触之有砂砾感。 3.结核结节：在细胞免疫基础上形成的，有上皮样细胞、朗格汉斯细胞及外围聚集的淋巴细胞和少量成纤维细胞构成，典型的结核结节中央为干酪样坏死。 4.结核球：又称结核瘤。是指有纤维包裹的孤立的境界清楚的球形干酪样坏死灶，直径2~5cm。 5.肺原发综合症：是肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴管炎三者的统称，是原发性肺结核病的特征性病变。 填空题： 小叶性肺炎是以 细支气管 为中心的 急性化脓 性病变。 大叶性肺炎是以 弥漫性纤维蛋白性 渗出为主，病变累积 一个肺段至整个大叶。 腺泡中央型肺气肿出现 呼吸性细支气管囊状扩张，但 肺泡管和