营养支持与抗菌药物应用.docVIP

 营养支持与抗菌药物应用、重症监护、脏器支持及体外循环一并被认为是20世纪医学最伟大的成就。目前，大量临床资料证明在严重疾病状态下，机体的营养状态影响着疾病的转归。 通常在疾病及创伤情况下,体内大量热能及蛋白质被消耗, 当基本功能单位―细胞的营养底物不够时,会加速、增多细胞凋亡，如积欠热量≥9962kcal将发生严重的器官功能衰竭。［1］因而营养支持在危重症治疗学中具有重要意义。 对危重症病人的临床观察发现,营养支持并不是单纯地提供营养,更重要的是使细胞获得所需的营养底物,进行正常或近似正常的代谢,从而保持组织器官的结构,改善生理功能,达到有利于病人康复的目的。［2］ 目前营养支持在临床应用中有很多问题：1、营养素供给不足或不当；2、营养素供给过多（过度营养同样有害）；3、将白蛋白作为氮源；4、肠外营养适应症及营养支持时间掌握不妥；5、偏重肠外营养而忽视了肠内营养的重要性。 针对以上问题，我们在临床工作中须掌握以下相关知识。 1.危重症患者体内代谢的改变：,1、 碳水化合物代谢 　危重症患者体内儿茶酚胺水平升高，刺激胰高血糖素分泌，使血糖升高；儿茶酚胺还可直接抑制胰岛素受体，使外周组织对葡萄糖利用障碍；体内其它促分解激素如皮质激素等分泌也增多，使糖原分解，糖异生增加；再加上外源性葡萄糖的输入,于是血糖水平显著升高,而这种高糖现象对胰岛素并不出现明显反应（胰岛素阻抗）。因此，危重病人糖代谢特点为：糖异生增加、血糖升高；但葡萄糖利用障碍，直接氧化供能减少，无效循环增加。［3、4］2、 脂肪代谢　危重症患者体内儿茶酚胺（促进脂肪分解）水平升高，胰岛素（抑制脂肪分解）水平降低，脂肪动员、氧化，成为供能的主要物质；血中极低密度脂蛋白、甘油三酯、游离脂肪酸及酮体水平升高；而患者体内合成肉毒碱（脂酰CoA进入线粒体需要肉毒碱转运）不足,从而影响了长链脂肪酸氧化供能。［5］3、 蛋白质代谢　 危重症患者机体蛋白质合成速率下降约30%，而其分解明显加速（增加40%－50%）,尤其是骨骼肌,其降解率可提高68%－113%［6］，从而出现负氮平衡及低蛋白血症。Powanda研究证实,严重感染时蛋白质丢失可达1.2g /kg.d［7］。4、 维生素和微量元素代谢　 危重患者维生素A、维生素C丢失增加,并使维生素B1、烟酸和维生素B2消耗增加,迅速出现干眼病、脚气病、糙皮病及其它相应的维生素缺乏症状；维生素B12吸收障碍会导致巨幼红细胞性贫血。危重症患者体内微量元素会发生转移并重新分布造成血清浓度改变：铁离子由细胞内向细胞外释放并向血管外转移；锌离子向肝内转移，并经肾排泄增加等等。2.危重症患者营养支持的原则针对危重病人机体代谢特点，临床提供的营养物质需要满足蛋白质、维生素和微量营养物质的需要，而不必过分满足热量的需求，因大多数病人有足够的脂肪储备可在短期内提供机体一部分能量,而且减少糖和脂肪的负荷会减少并发症的发生。除了强调热卡问题外,其它营养物质也应引起重视,如矿物质、微量元素和发挥重要作用的抗氧化剂，如维生素A、维生素C、维生素E、锌和硒等。［8］危重患者的能量消耗通常是以Harris-Benedict公式推算的：BEE（男性）＝66.47＋13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）＝655＋9.6W+1.85H-4.68A(kcal)注：W＝体重（kg） H＝身高（cm） A＝年龄（year）； 对于危重病人，因病理生理的变化，BEE计算值与实际结果差异较大，需根据具体情况调整。如存在周身组织水肿、腹水等情况，应按理想体重计算较为合理；发热患者体温每增加一度，BEE将增加12％；严重感染增加10－30％；ARDS增加20％，等等。总能量消耗可按高出实测值的10－30％供给［9］。 一般非蛋白热量由碳水化合物与脂肪双能源供给，葡萄糖供给量3－4g/kg.d，目前国际上推荐成人最高用量为10g/kg.d，否则将会引起肝脂肪变性、输注性高脂血症、呼吸商升高等并发症；因红细胞、白细胞和中枢神经系统依靠葡萄糖供能量，故每日最低葡萄糖需要量为100g。脂肪提供20－40％的非蛋白热量以减少由于葡萄糖负荷过多造成的并发症，按1－1.5 g/kg.d补充脂肪一般不会导致脂肪负荷过剩及脂代谢障碍，最多不能超过3g/kg.d。危重患者蛋白质需要量增加,所以要提高蛋白质供给量2－3g/kg.d，降低热氮比至100－300kcal:1g N，以减少肌肉蛋白质分解同时改善其合成。［9、10、11］ 3.危重症患者营养支持的途径 近十余年来，对营养支持途径选择的观点渐趋一致。营养支持的途径可分为肠外、肠内营养支持，这两种方法各有优缺点和适应证,可根据不同病人以及不同病期