慢性支气管炎肺气肿肺硅沉着病.ppt

病理变化 肉眼 肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。 镜下 肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成大囊腔（蜂窝状改变）； 肺泡间隔内毛细血管减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚； 小支气管、细支气管慢性炎症。 肺气肿： 肺切面大量扩张含气区 腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现一些“脏洞”，同时有炭尘色素沉积 肺气肿 正常肺泡 肺气肿：肺气肿处的肺泡壁破坏。残留的含气区扩张。 临床病理联系 慢支症状 呼气性呼吸困难、缺氧 桶状胸：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大 X线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加 慢性肺源性心脏病 Breathing in the Normal State and COPD 并发症 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 右心衰竭（right-sided heart failure）[肺源性心脏病（cor pulmonale）] 继发于低氧血症的红细胞增多症（erythrocytosis） 消化道溃疡（peptic ulcers） 气胸（pneumothorax） 第三节 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis ） 概念 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症 有机尘肺：具有抗原性有机尘埃 一、肺硅沉着症（silicosis ） 长期吸入游离SiO2粉尘沉着于肺组织引起的职业病。 病变特征 硅结节（silicotic nodule）形成和肺广泛纤维化 病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。 晚期 呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病 病因和发病机制 病因：吸入游离SiO2粉尘 发病与否与吸入SiO2的数量、颗粒大小及其形状密切相关。 吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力降低时均能使硅尘沉积于肺内 四面体的石英结晶致纤维化的作用最强 1-2μm致病性最强 SiO2 （Φ5μm，尤其1－2μm） 末端气道 多数可被清除 纤毛粘液排送系统 淋巴流 血流 少数停留于肺泡分叉处 被巨噬细胞吞噬 发病机制 组织损伤 炎症细胞浸润 促进成纤维细胞增生、纤维化 硅酸 抗原抗体反应 【免疫学理论】 巨噬细胞 细胞因子、炎症介质 MDGF、IL TNF 、FN 溶酶体膜通透性↑或破裂 SiO2+H2O→H2SiO3 氧自由基 病理变化 基本病变 硅结节(silicotic nodule)的形成 肺组织的弥漫性纤维化 1.硅结节(silicotic nodule) 肉眼 境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3-5mm，灰白色，触之有砂粒感。 硅肺性空洞(silicotic cavity） 肺门淋巴结肿大变硬 镜下 细胞性结节：巨噬细胞吞噬硅尘（肉芽肿） 纤维性结节：成纤维细胞增生，纤维化 玻璃样变的结节：胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分胶原纤维发生玻璃样。 管壁增厚、管腔狭窄的血管。 硅肺结核病：切面见散在的小结节，炭末沉着和肺的不规则纤维化。 硅肺：肺中可见一硅结节。结节由间隔排列的粉染胶原纤维束组成。 硅肺（偏光显微镜） 2.肺组织弥漫性纤维化 镜下 致密的玻璃样变的胶原纤维。 晚期：纤维化肺组织可达全肺2/3以上。 胸膜广泛增厚：厚度可达1-2cm。 硅肺的分期和病变特点 根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期 Ⅰ期硅肺 肺门淋巴结肿大，硅结节形成和纤维化，硅结节数量较少 主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为1-3mm X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影 肺的重量、体积和硬度无明显改变，胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。 Ⅱ期硅肺 硅结节数量增多，体积增大，伴明显的纤维化。 结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。 X线检查肺野内见较多直径小于1cm的阴影，分布范围较广。 肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。 Ⅲ期硅肺(重症硅肺） 硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。 X线检查肺内可出现直径超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。 肺重量和硬度明显增加，切开时阻力大，有砂砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。 并发症 1.肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosis） 病变组织对结核杆菌的防御能力降低 发展速度更快,累及范围更广,更易形成空洞，导致大出血而死亡。 2.慢性肺源性心脏病 肺间质弥漫纤维化，血管床减少； 硅结节内闭塞性血管内膜炎（肺小动脉明显） 缺氧，肺小动脉痉挛