牛磺酸对单眼剥夺性弱视大鼠视觉中枢nNOS表达影响的研究.pdf

中文摘要 实在中枢神经系统发育中起重要作用的牛磺酸经由NO介导 可以拈抗大鼠单眼剥夺性弱视，因此作为弱视治疗的可行药 物有待深入研究。3本实验中虽然剥夺明显降低了相应视皮 层和外膝体nNOS的活性，但接受外膝体投射的视皮层Ⅳ层 nNOS阳性神经元活性未受到显著影响，考虑剥夺对外膝体 及视皮层NOS的影响可能是通过不同的机制实现的。4在 大鼠发育关键期内，NO可能对外膝体与皮层间、上丘与皮 层间、皮质区与皮质区之间、皮层内部神经元之间的相互连 接进行修饰、精细化，它作为一种逆行信使，通过加强正确 的突触(同步激活)而削弱不正确的突触连接，最终建立正 确的区域投射关系，而这正是形成各种正确视觉功能的形态 学基础。结合本实验推测经牛磺酸--NMDA受体～NO通路 的兴奋性增强及经GABA介导和NO介导的反馈抑制机制减 弱，可能共同调节视中枢神经元的兴奋一抑制平衡，并经由 视觉可塑性的下游信号分子如：c．fos和c-jun等即刻早期基 因、神经营养因子超家族及bcl．2等细胞凋亡相关基因等的 转录变化从而影响神经元活性而产生可塑性改变，逆转了单 眼剥夺的弱视效应。5以往实验发现牛磺酸在脑中需积累到 一定水平才能表现其特定的作用，可能存在一个闽值问题， 该值的高低可以反映动物对补充牛磺酸的敏感性；牛磺酸补 充时间与NOS神经元发育时间、视觉发育关键期的一致性 是本实验成功的关键。6另外经牛磺酸喂养大鼠虽然剥夺对 侧视中枢nNOS免疫活性有所增加，但与正常相比仍有差异， 考虑大鼠视中枢可塑性关键期在生后14～45天，关键早期 的单眼剥夺可能导致结构和功能的严重损害，单一的牛磺酸 补充不能通过保留或恢复视中枢的正常功能构筑完全补偿 中文摘要 英文摘要 Theaffectionoftaurineonthe of expression neuloasinthevisualcentral nNOS-positive system ofmonocular inrats deprivedamblyopia ABSTRACT the ofdistributionand observed objective：We changes inthevisualcentral of of neurons system shapenNOS-positive to iftaurine monocularratsfedwithtaurinediet deprived study canresistmonocular andthe deprivedamblyopia probably the basisto the molecular mechanism，provide investigate ofvisual theroleofnitricoxide plasticity development，identiry inthe and of