子宫内膜异位症研究的任务与展望(之一).PDFVIP

生堡蜘』型筮!墨；!!!笙!爿箜!!鲞筮!塑垦堕!』Q坠!!!堡∑!!!!!：丛!!!!竖，!!!．!!：型!：! ．述评． 子宫内膜异位症研究的任务与展望(之一) 郎景和 的“双向”作用结果，而阴道直肠型内异症则是残余 从1885年VonRec“nghau8en首次提出并命名 子宫内膜异位症…(内异症)至今，恰是1个世纪零 苗勒管化生和腹膜型内异症深入阴道直肠间隔的两 10年，而且，内异症作为“现代病”，已成为生育年龄 种方式形成的。也许，至今尚没有一种理论可以解 妇女的多发病、常见病。最早的研究认为，内异症是 释所有内异症的发病，诚如它的多种临床表现和病 一种“溃疡(ulcer)”，而目前对内异症的研究已发展理特征。所以，内异症的发病更倾向于多种机制、多 到分子水平，但对于内异症的诸多问题仍囿于迷茫。 种因素共同参与的结果。 于是学者们困惑于我们走了多远?路又在何方?本 二、遗传问题 文意在驻足思忖与举步求索，试分基础研究和临床 临床观察和流行病学调查发现，内异症具有遗 研究两部分，本期刊出的是基础研究部分。 传倾向及明显的家族聚集性，杂合子的丢失可达 一、发病机制 40％～70％。目前对内异症的基因研究也从肿瘤基 内异症的发病机制仍未完全明了，乃以 因表达到探寻内异症的特异基因。我国新疆维吾尔 Sampson的经血逆流致内膜异位种植学说为主导理自治区学者发现了该区域的汉族和维吾尔族患者发 论，但争论不辍，缘因经血逆流几乎是生理现象，却 病的种族及遗传差异性。因此，在上一世纪末，学者 只有10％一15％的妇女罹患内异症。因而甚至于们便提出可以将内异症视为遗传性病症，并以此解 有人质疑Sampson是不是错了?有关内异症病因学释在位内膜不同的黏附、侵袭及生长能力，这也正符 的研究关键在于科学诠释、模型建立和临床循证。 合在位内膜的遗传差异是根本差异的论断。全基因 新近的研究焦点聚集于子宫在位内膜，有谓 组的连续分析是最有意义的，可以发现某些与内异 “不正常子宫内膜”(abnoHnalendometrium)，国内学症相关的遗传基因多态性，从而预测发生内异症的 ofuterine 者提出“在位内膜决定论”(deteminant 风险。 eutopicendometrium)，即不同人(患者与非患者)经基因分析及蛋白质组学研究是现今疾病探索的 血逆流或经血中的内膜碎片能否在“异地”黏附、侵 重要途径，对内异症基因的差异表达与蛋白质功能 袭、生长悼J，在位内膜是关键，在位内膜的差异是根 的分析，提示内异症在位内膜在细胞骨架、氧化反 本差异，是发生内异症的决定因素。其立论基础是 应、代谢、侵袭和转移及细胞凋亡等过程中存在的异 研究子宫内膜中的特殊细胞组成和分子，比较内异 常，可以更多地回答内异症发病和遗传的问题。 症和非内异症患者子宫内膜的基因或蛋白表达的差 三、病理过程 异；以及体外培养中，内异症和非内异症患者在位内 在内异症病灶形成过程中，黏附斗侵袭_血管形 膜对刺激的反应性差别等。在位内膜组织形态及超 成是被多数学者认定的病理生理过程，我们将其称为 微结构的研究也表明，内异症患者子宫内膜功能活 “3 黏 跃，血管增生及侵袭性强，易于迁徙及种植。在猕猴 附是异位内膜“入侵”盆腹腔腹膜或其他脏器表面 内异症动物模型建立过程中，也提示个体差异是内 的第l步，继而突破细胞外基质，血管形成是其种植 膜种植成功的关键。3J，而免疫反应是继发的，是影 后生长的必要条件¨1。在这