触杀胃毒和内吸作用.PPT

第六节、其它类型杀虫剂;一、有机氯类杀虫剂;双对氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane ）; 作用机理—受体学说; 1954年由马林斯首先提出，认为昆虫的神经膜是由许多脂肪蛋白质粒组成的，每一个质粒是一个圆柱，因此在排列时质粒间形成空隙，小的分子或离子可在空隙内自由通过。大的分子结构必须与空隙适合才能出入。根据这一模式，滴滴涕分子适合于这个空隙(图1-28 )而通过，其苯环及其取代基与受体部位的脂蛋白发生作用，使得膜变形和引起钠离子渗漏而导致神经活动的反常传导。 ; 霍兰(G．Holan，1969)对上述受体部位模型加以改进，推广到解释几种滴滴涕类似物的杀虫活性。他合成了一系列与滴滴涕类似的化合物，比较了它们的立体构形与活性关系，发现所有的活性化合物都与滴滴涕的结构相似，都有一个“分子楔”。在滴滴涕中-CCl3是楔的顶点。-CCl3这个基团在化学性质上并不重要，但它的外形大小非常重要。凡是具有这样大小分子楔的类似化合物都表现有杀虫活性。 ; 这个“分子楔”的顶点大小与水合钠离子的大小相当，正适合嵌入神经膜表面的受体位点——脂蛋白的离子通道中，因而使通道开放。楔的基部在滴滴涕的分子中包含了两个苯环及两个氯原子。基部的大小要求不是很严格，但是必须有(象氯原子)供电性取代基，使基部容易与神经膜上的蛋白质部分相结合。已经在吸收光谱上证实，滴滴涕与一些简单的分子可以结合形成电荷转移复合体(CTC)。 ; 滴滴涕在受体部位处于这样的形式，就能保持离子通道张开，使钠离子通过，因而导致靶标生物一系列的中毒症状直至死亡。法米(M．A，H．Fahmy，1973)对霍兰模式作了新解释，认为这个受体是可变的，有一定伸缩性。对于滴滴涕类似物，只要分子上四个取代基(X，Y，L，Z)加起来的大小合适(图1-30)就能进入这个受体。 ;林丹（Lindan); 前突触膜过多释放神经递质学说 1971年瑞安等认为六六六对昆虫神经的作用是通过神经的突触部位即是刺激前突触膜释放过多的乙酰胆碱(神经递质)，并在乙酰胆碱受体上累积，因而下一次的神经传导受到阻碍，昆虫就出现中毒症状，直至死亡 。; 抑制γ－氨基丁酸（γ－GABA）受体学说 1983年松村等认为六六六抑制了γ—GABA受体，造成神经传导的不正常，而引起昆虫中毒和死亡。神经递质GABA受体有两种：GABAa和GABAb。在前突触膜上，两种受体都存在，在后突触膜上，只有GABAa。在前突触膜上，GABA受体受激活时，Cl-通道被打开，刺激GABA释放，GABA再刺激后突触膜，也同样使C1-通道打开，因为GABA是一个抑制性的神经递质，它使C1-进入膜内，造成膜的过极化，产生IPSP。六六六是GABA的拮抗剂，关闭Cl-通道故昆虫中毒后产生兴奋和痉挛，最终麻痹死亡。;硫 丹endosulfan);　溶于大多数有机溶剂。碱性介质不稳定。 　能在有机体内迅速分解，主要产物是环状的硫酸酯和环状二醇。对野生动物无毒，对鱼类高度。 　触杀、胃毒、广谱。阻断γ-氨基丁酸门控氯离子通道，引起神经传导抑制，导致中枢神经系统过度兴奋、惊厥，造成有机体死亡。;LD50 76-240mg/kg 35%硫丹（硕丹、赛丹）乳油;环节动物门(Annelida)多毛纲(Polychaeta) 沙蚕属(Nereis)环节动物。极大多数海生， 多数为淡水生。长2.5～90公分(1吋～3呎)， 一般褐色、鲜红或鲜绿。可能是最高级的环节动物，头部有锐利可伸缩的腭。; 1934年日本人从沙蚕体内分离到沙蚕毒素（Nereis toxin).１９６２年确定化学结构式。并相继合成一系列化合物，开发出部分很好的杀虫剂。如杀螟丹、杀虫双、杀虫单、杀虫磺、杀虫环、多噻烷等。 ;; 杀虫双(bisultap); 杀螟丹（cartap）;N，N—二甲基—1，2，3-三硫杂己—5-基胺 ;;７０年代由贵州化工研究所在研究杀螟丹合成时发现并开发成防治水稻害虫特别是水稻螟虫的药剂。生产工艺比杀螟丹简单。水溶性，在水溶液中硫代硫酸钠和空气的作用下转化成杀蚕毒从而起杀虫作用。胃毒、触杀和内吸作用.作用于中枢神经突触的乙酰胆碱受体阻碍突触部位的兴奋传导造成害虫麻痹以致死亡。 ; 主要制剂：18%杀虫双水剂，50%杀虫单可溶性粉剂，80%杀虫单可溶性粉剂，5%杀虫双颗粒剂等。 生物活性及使用技术： 杀虫双和杀虫单具有胃毒、触杀和内吸作用，对水稻螟虫、稻纵卷叶螟有特效，对许多果树及蔬菜鳞翅目害虫均有较好的防效。可采取喷雾、毒土及根区施药等方法。采取颗粒剂根区施药法，可延长持效期。 杀虫双、杀虫单的作用机制同杀