扩张型心肌病合并冠心病再发心肌梗死.docVIP

扩张型心肌病合并冠心病再发心肌梗死病历资料 患者，女，72岁，以“间断胸闷、气喘6年，加重1个月”为主诉于2011年5月4日入院；6年前患者无明显诱因出现胸闷、气喘，无发热、恶寒、胸痛、大汗，于当地医院诊断为冠心病、心房颤动，经治疗胸闷、气喘有所好转(具体治疗不详)；后胸闷、气喘反复发作，均与活动有关，休息后症状可以缓解；1个月前胸闷、气喘加重，不能平卧，夜间有阵发性呼吸困难，就诊于当地医院，经治疗症状缓解不明显，并出现腹痛、纳差，至我院就诊住院。既往史有慢性浅表性胃炎10年，否认高血压、糖尿病、慢性支气管炎史。入院查体：血压106/71mmHg，颈静脉怒张；双肺呼吸音低，右肺底可闻及干性?音；叩诊心界向左下扩大，心率71次/分，心律不齐，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛阳性，墨菲氏征可疑阳性；神经系统查体无异常；心电图：房颤心律，完全性右束支传导阻滞，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段抬高0.1～0.2mV，V2～6导联ST段抬高0.2～0.5mV，电轴右偏，顺钟向转位，V1导联呈R波型，V2～4导联小r波；V7～9导联无异常；动脉血气分析，PH 7.48，PCO2 19mmHg，PO2 119mmHg(吸氧状态下)，SaO2 99%。血常规：中性粒细胞数目：7.85×109/L，中性粒细胞百分比：82.1%，红细胞数目：4.81×1012/L，血小板：169×109/L；尿常规：葡萄糖(++++)；肝功能：总胆红素22.5mmol/L，直接胆红素11.0mmol/L，血尿素氮13.4mmol/L，血肌酐94μmol/L，血尿酸718μmol/L；血脂、血浆离子无异常；凝血四项无异常。行心脏超声心动图检查示：室间隔厚度9mm，左室后壁厚度9mm，左房前后径40mm，左室舒张末期前后径74mm，左室射血分数为21%，FS为12%。诊断为左心增大，左室弥漫性运动幅度减低，肺动脉内径增宽，二尖瓣大量反流，三尖瓣少量反流。入院诊断为扩张型心肌病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，亚急性前壁心肌梗死，心律失常-心房颤动，左心增大，心功能4级；肺部感染。 患者入院后给予抗感染、抗血小板、强心、利尿、改善微循环及对症治疗，患者病情无明显好转；于2011年5月8日复查心肌物标志物示较前增高。复查心电图示胸前导联抬高的ST段无明显变化，考虑为再发急性心肌梗死，因患者心功能差，未行冠状动脉溶栓及冠脉介入治疗，给予强化抗血小板、抗凝治疗；于2011年5月15日复查心电图示Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段抬高0.1mV，V3～5导联ST段抬高0.1～0.2mV，较前降低。查胸部B超示右侧大量胸腔积液，左侧少量胸腔积液，于2011年5月9日行右侧胸腔穿刺抽液术，抽出100ml；于2011年5月26日和2011年5月31日再次复查胸部B超示右侧大量胸腔积液，再次行右侧胸腔穿刺抽液术分别抽出500ml和1200ml血样胸腔积液，考虑穿刺损伤所致，不排除胸腔出血，停用低分子肝素和肠溶阿斯匹林片，急查血常规较前无明显贫血，患者胸闷、气喘有所好转；患者于2011年5月11再次出现胸闷、恶心，查肝功能示丙氨酸氨基转移酶510U/L，直接胆红素15.7μmol/L，考虑为右心衰所至肝瘀血所致肝功能损伤，给予保肝、抑酸、止呕处理，患者病情好转。患者于2011年5月12出现低血压状态，血压维持于80/50mmHg水平，考虑与患者心功能差、大量利尿、患者进食少有关，给予补液及多巴胺静脉泵入，血压渐升至90/60mmHg水平，患者精神渐好转，饮食增加，撤除多巴胺。并监测心肌生标志物渐降至正常范围。目前继续给予利尿、强心、抗神经内分泌异常及对症治疗。 讨 论 扩张型心肌病(DCM)是既有遗传因素又有非遗传因素造成的复合型心肌病，常呈进行性心力衰竭，出现心律失常、血栓栓塞和猝死。超声心动图示心腔扩大，心肌弥漫性运动减弱；预后不佳，1/4患者在1年内死亡，半数在5年内病故；本文依据2007年心肌病诊断与治疗建议［1］，临床表现为胸闷、气喘，体检有肝功能损伤、肺瘀血、全心功能不全，超声心动图示左房前后径40mm，左室舒张末期前后径74mm，左室射血分数为21%，FS为12%，左室心肌弥漫性运动减弱，扩张型心肌病诊断明确；患者无高血压病史，不支持高血压性心脏病；无风湿性疾病史，不支持风湿性心脏瓣膜病；患者为老年女性，无长期大量饮酒史，不支持酒精性心肌病及围生期心肌病。患者入院时为亚急性前壁心肌心肌梗死，住院中再次出现心肌生化标志物明显增高，监测呈动态演变过程，心电图复查虽无胸前导联抬高的ST段再次明显增高，但结合患者症状无明显好转，考虑再发急性心肌梗死。患者左侧心室明显增大，左室射血分数极低，考虑与扩张型心肌病和冠状动脉粥样硬化性心脏病相互叠加有