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机械通气抢救重症急性左心衰临床观察[摘要] 目的：探讨机械通气抢救重症急性左心衰的临床疗效。方法：对28例重度急性左心衰患者机械通气治疗前后的生命体征及血气分析结果进行临床比较分析。结果：28例重度急性左心衰患者经机械通气治疗后低氧症状较治疗前明显好转，生命体征及血气分析指标也有明显改善(P40次/min 11例，19例PaO260 mm Hg。 1.2 方法 常规抗心衰治疗，包括高浓度吸氧（5～10） L/min、镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等，毒鼠强中毒者给予洗胃、抗惊厥治疗。30 min后症状仍未缓解，立即给予建立人工气道，其中，经口气管插管22例，经鼻气管插管6例，严重烦躁者给予静脉推注咪唑安定或者丙泊酚充分镇静；后予美国Bird8400型人工机械通气，机械通气设置：首先间歇指令控制通气(SIMV)加吸呼末正压(PEEP)或者PSV加PEEP方式给予通气治疗，潮气量一般选用5～8 ml/kg，PEEP：4～10 cm H2O，保持气道压在20 cm H2O以下，呼吸频率14～20次/min，吸呼之比(IE)为1∶1.5～2.0，吸氧浓度40％～60%（个别情况短期使用60%～100％）；监测指标：上机后根据患者病情变化及血气分析，随时调整呼吸机参数并定期监测：①临床表现，包括神志、呼吸频率、血压、肺部?音、发绀变化等；②心电指标：监测心率、心律、血压、无创血氧饱和度(SaO2)、动脉血气分析。撤机及拔管：当患者原发病及并发症得到控制，临床症状明显好转，肺部?音明显减少，呼吸频率12～20次/min，血气分析基本在正常范围，可间断停用呼吸机，观察病情无反复后撤离呼吸机，改经气管插管处吸氧，继续观察，等病情稳定，血气正常，呼吸道分泌物不多时拔除气管插管，拔管时应先吸尽气管及口腔内痰液。 1.3统计学方法 计量数据以(x±s)表示，上机前后各指标间比较采用t检验。 2 结果 经上述积极措施抢救后，28例患者中，22例患者在机械通气后2 h后肺部?音明显减少，动脉血pH、PaO2、PaCO2和SaO2值以及生命体征均发生显著意义的变化，见表1。有6例因原发病加重抢救无效死亡，病死率为21.4％。 3讨论 重症急性左心衰是内科临床急症之一，起病急，发展快，常可危及生命，既往临床采用氧疗、强心、利尿、扩张血管等办法，效果常不理想，容易导致严重低氧血症，最终引起呼吸、循环衰竭，甚至多器官功能障碍综合征（MODS），病死率很高。因此迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症急性左心衰的关键，如果待病情恶化时再匆忙行气管插管机械通气，不但延误抢救时机，也大大增加了病死率，因此早期建立人工气道，提供呼吸支持可能是抢救严重低氧的最为有效的方法之一[2-3]。尽管国内相关研究较少，但有国外学者早在20世纪70年代初期就有对早期机械通气抢救重症急性左心衰展开研究，Johnson等[4]认为机械通气因能快速纠正低氧血症、酸中毒并减轻呼吸功耗，减少肾上腺的反馈刺激而最终减轻心肌缺血，提高存活率。Pinsky等[5]则认为气道内正压通气能通过改变左心负荷条件而改善充血性心力衰竭。而Fedullo[6]在20世纪80年代又对该问题做了更为详尽的研究，认为机械通气能降低病死率。且机械通气后其病死率高低又与患者的收缩压、有无前壁心肌梗死、有无使用钙通道阻滞剂及既往有无发生心原性肺水肿有关。 尽管如此，仍有学者对其治疗效果尚存疑虑，因为理论上提出某些机械通气方法可能增加心脏负荷，使心排血量减少和血压下降。Methta等[7]研究认为呼吸道正压通气可能会加重冠脉缺血，扩大梗死面积。Rusterholtz等[8]研究结果亦认为胸内压升高心输出量下降，血压下降会加重梗死，有潜在的危险性。这些因素限制了临床医师在抢救重症急性左心衰时对呼吸机的应用。近年来，这种观点正逐渐发生改变，随着对左心衰病理生理的深入了解以及对机械通气血流动力学的深入研究，机械通气在重症急性左心衰竭治疗中的价值得到了证实。 本研究28例重症急性左心衰患者经常规抗心衰治疗无效时，均行紧急气管插管，及时应用了人工机械通气，并根据患者基础疾病及临床状况选用适当的呼吸机模式及参数，发现机械通气前后患者临床症状及血气分析中pH、PaO2、PaCO2、SaO2都明显改善，通气前后各参数比较差异均有显著性(均P 1