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机械通气救治危重哮喘致心脏骤停1例体会作者单位：615100 四川省会理县鹿厂中心卫生院 通讯作者：蒋厚银 【关键词】 机械通气； 危重哮喘； 心脏骤停 1 临床资料 患者，男，66岁。洗澡后咳嗽喘息伴气促加重3天入院。反复喘息病史60+年，咳嗽咯痰30+年。查体:T 37.6 ℃，P 114次/min，R 26/min，Bp 180/70 mm Hg，唇色紫绀、端坐呼吸、神差、咳嗽无力、皮肤干燥弹性差。三凹征明显，叩诊为过清音，双肺中上部呼吸音减弱，双肺底闻及少许哮鸣音，心率114次/分，律齐，无杂音，颈静脉怒张，双下肢无水肿。 急诊方案：沙丁胺醇0.2 mg+氧气4 L/min持续湿化吸入；5%葡萄糖50 ml+氨茶碱0.25 g静滴；0.9%生理盐水100 ml+甲泼尼龙160 mg静滴；病危通知家属并联系转院。治疗过程中症状一度缓解，当滴入甲泼尼龙约80 mg时患者烦燥不安，心电监护：SpO2 75%,P 140次/min,R 26次/min，Bp 160/78 mm Hg,ECG：室上速。血气分析：pH 7.29，PaO2 56 mm Hg，PaCO2 63 mm Hg。电解质:K+ 4.19 mmol/L，Na+ 144.8 mmol/L，Cl- 96.6 mmol/L。 紧急处理：地西泮5 mg+0.9%生理盐水10 ml缓注镇静；西地兰0.2 mg+5%葡萄糖20 ml缓注控制室上速；无创双水平正压通气［1］。在注入西地兰约0.1 mg时患者突然全身抽搐，随即呼吸心搏停止。 床旁抢救：胸外心脏按压、肾上腺素1 mg静推、阿托品1 mg静推，3 min后气管插管成功，接气囊给氧辅助呼吸，导尿；肾上腺素1 mg再推，持续心脏按压5 min后自主循环恢复，室上速心率178次/ min，SpO2 90%，双肺无湿?音，双瞳等大5 mm，角膜混浊，对光反射减弱，深昏迷；纳络酮1.6 mg＋0.9%生理盐水20 ml静推催醒，3 min后双瞳缩至4 mm,对光反射增强，膝反射出现，血压80/40 mm Hg,尿量12 ml/h。由于无自主呼吸，意识昏迷，需稳定内环境，寻求积极的心肺脑复苏，30 min后转入当地急诊ICU监护。 2 结果 患者ICU床旁胸片：左侧气胸左肺压缩60%，经治56 h恢复自主呼吸，3 d后意识清醒，一周后撤机转入内科病房，某三级医院康复治疗一月余出院，出院诊断：支气管哮喘发作伴肺部感染；重度阻塞性肺气肿（COPD）；慢性肺源性心脏病；心肺复苏术后。 3 讨论 急救时心肺复苏的成功为后续救治赢得了时间与机会，但治疗过程有3点反思：（1）本例哮喘危重发作，但哮喘并发气胸并未引起足够重视，患者可能入院前就并发气胸，治疗过程中积气增多，由于胸闷和呼吸困难与哮喘发作相似，易受原发病掩盖。患者叩诊为过清音，听诊接近静寂肺，且慢阻肺呼吸音减弱，仅靠查体与气胸鉴别比较困难，应摄胸片排除之。试穿排气带有盲目性，此类患者极少使用。据文献介绍：国外有学者通过肺部超声检查，发现胸膜相对滑动征象消失和无慧星尾时强劲提示气胸存在，在无条件摄片或紧急时有参考价值［2］。另患者在心肺复苏术后发现气胸，不排除胸外按压与过度通气并发的可能。（2）哮喘严重发作常致呼吸肌疲劳，胸腹矛盾运动，呼吸做功减少，机体氧债增加，恶性循环后可致膈肌衰竭，喉、支气管强烈痉挛诱发呼吸心搏骤停,其致死者气道被黏液栓、渗出物和各种炎性细胞大量充斥。本例患者属呼吸肌衰竭,最终出现呼吸心搏骤停并不意外。患者典型的三凹征，提示有严重的COPD病变或并发气胸，这无疑是呼吸心搏骤停发生的催化剂。缺氧会引起心率加快，氨茶碱、甲泼尼龙可致心动过速，在右心衰基础上易发生室上速，此时静注西地兰控制心率效果不佳且容易中毒，心率迅速减慢可致大脑急性缺血缺氧，诱发阿斯综合征，导致呼吸心搏骤停。（3）哮喘急性发作时缺氧是主要矛盾，危重哮喘发作时缺氧更明显，常规给氧往往不能纠正，进行机械通气是化解矛盾的主要措施，即使并发气胸，引流排气下仍可机械通气，早期施用正压无创通气可改善缺氧、平衡血气指标，解痉缓解疲劳，减少有创通气使用［2］。该患者出现胸腹矛盾运动，血液pH值降低，施用无创通气明确［3］。但因咳嗽无力、水化不足致稠痰阻塞气道，抗炎平喘药难以奏效，此时无创通气作用有限,应尽早行气管插管机械通气［4］。 本例患者呼吸骤停在先，立即开放气道改善肺及循环供氧是抢救成功的关键［1］。 参 考 文 献 ［1］ 孟新科,潘景业.急危重症实战攻略-评价、推断、决策、反思.北京:人民卫生出版社,2010，3：1，7. ［2］ 李志忠，王振杰，隋建霞.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病患者呼吸衰竭.中国临床医生,2