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青光眼 淮北市人民医院眼科中心 潘绍新 什么是青光眼 青光眼的发生基础 青光眼的分类 原发性闭角型青光眼的临床特点和诊治要点 概述 什么是青光眼？ 青光眼（glaucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。(眼科学，P131) 眼压的概念 眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性 房水的循环途径 房水产生 房水排出 房水动态平衡被打破的因素 房水生成增加：睫状突分泌房水增加 房水排出减少： 房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加 前房角的解剖回顾 青光眼的评价指标 眼压：统计学上正常值为10～21mmHg 一些人的眼压虽已超越统计学上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症。 而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野损害，称为正常眼压青光眼。 眼底： 视野改变 视野改变 青光眼的分类 临床上常分为以下几类： 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。 青光眼的分类 原发性青光眼 原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为： 原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。 原发性闭角型青光眼 流行病学研究： 原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最常见的青光眼类型。 1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37％，高于白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79％，居各类青光眼之首。 1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66％，仍然是我国青光眼的主要类型。 原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征： 前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置 眼轴短。 房角关闭的诱发因素 情绪激动，精神创伤，长时间阅读，疲劳和疼痛，气候突变及暴饮暴食等。 可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。 发病机制 房角关闭的形式 突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼 房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。 原发性急性闭角型青光眼临床表现 根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期： 临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期 临床前期 1）一眼发作，另一无症状眼 2）前房浅，激发试验阳性 先兆期 眼压发作性暂时升高40mmHg左右，经过息后可缓解，多不遗留永久性损害 雾视，虹视，眼胀 急性发作期 急性发作期 ① 眼压高＞50 mmHg ② 混合性充血 ③ 角膜雾状水肿 ④前房极浅 ⑤瞳孔中度散大 急性发作期（三联征） 间歇期 发作缓解48小时以上，小梁网未遭受严重损害 主要诊断依据： 1）有明确发作史 2）房角开发或大部开放 3）不用药或单用少量 缩瞳剂眼压正常 慢性期 绝对期 视力已降至无光感且无法挽回！！！ 辅 助 检 查 诊断要点 解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 鉴别诊断 内科疾病 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高 急性虹膜睫状体炎： 治疗： 治疗目的： 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。 治疗方法：急诊处理，争分夺秒 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治