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浅谈急性脑血管病并低钠血症原因及对策【摘要】 目的 探讨急性脑血管病合并低钠血症的原因及处理对策。方法 选择笔者所在医院神经内科1年中收治的各种急性脑血管病患者423例，从中筛选出合并低钠血症的病例，总结分析其发病原因、临床特点、拟定治疗对策。结果 并发低钠血症39例，其中等容性10例（2.4%），原因为抗利尿激素分泌不当；低容性29例（6.9%），原因主要为脑耗盐综合征。结论 低钠血症是急性脑血管病的急危重并发症之一，其发生机理可能与抗利尿激素分泌不当、脑耗盐综合征以及呕吐、大量出汗、发热、饮食不当、大剂量使用脱水、利尿剂又未及时调整水电解质平衡等有关，一旦被忽视往往造成严重后果，若及时发现，针对其病因妥善处理，预后均较好。 【关键词】 急性脑血管病； 低钠血症； 抗利尿激素分泌不当； 脑耗盐综合征 低钠血症是急性脑血管病较常见且严重的并发症之一，往往对预后带来较大影响。现结合笔者所在科室收治患者的临床资料，对急性脑血管病合并低钠血症的病因及治疗对策分析探讨如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组423例，男性241例，女性182例，年龄36～83岁，平均53岁，均为发病24 h内入院，并经当日颅脑CT或发病72 h复查颅脑CT确诊为脑出血、蛛网膜下腔出血或脑梗死。其中脑出血223例，蛛网膜下腔出血26例，脑梗死174例。住院时间均14 d。所有患者均无心、肾功能不全病史，无甲状腺病史及消化系统慢性疾病史。 1.2 方法 所选病例入院时均予以测量体重，采用离子选择电极法查血电解质及尿钠、肝功能、肾功能、血渗透压、尿渗透压、尿比重，记24 h出入量，并每3天复查一次上述指标。全部病例均给予20%甘露醇125 ml静脉推注，每6小时一次，部分重症病例辅以甘油果糖250 ml静脉滴注，每12小时一次，呋塞米20 mg静脉推注，每8～12小时一次。低钠血症出现后，则每日测量血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压、尿比重、红细胞压积，经颈内静脉或锁骨下静脉置管测定中心静脉压，复查颅脑CT。 2 结果 本组423例中有39例分别于发病2～9 d并发低钠血症，复查颅脑CT均无再出血或新发梗死灶。其中10例符合2003年Palmer［1］提出的抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）诊断标准，笔者将其归纳于等容性低钠血症中，经控制入量、口服呋塞米后，低钠血症分别于5～14 d纠正。22例符合1996年Uygun等［2］提出脑耗盐综合征（CSWC）的诊断标准，笔者将其归纳于低容性低钠血症中；还有7例除尿钠＜10 mmol／L，尿量＜1800 ml／24 h，CVP 5～12 cm H2O外，其他指标基本符合CSWC的诊断，笔者也将其归纳于低容性低钠血症中，29例患者经补钠、补液治疗3～21 d，低钠血症均予以纠正。全部39例均未因低钠血症造成严重的脑功能损害。 3 讨论 低钠血症是急性脑血管病的危急重并发症之一。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调。若严重低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节能力衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有木僵、抽搐、昏迷和颅内压升高症状，严重者可出现脑疝而死亡。若能及时发现，针对其病因妥善处理，预后均较好。低钠血症根据其容量改变分为低容性、等容性和高容性三类。高容性低钠血症临床上大多继发于心、肝、肾等疾病基础上，本文不作讨论。而急性脑血管病并发的低钠血症多为低容性和等容性，在此着重讨论。 3.1 等容性低钠血症 为水潴留而造成稀释性低钠血症，总体钠并不缺失，形成原因为抗利尿激素分泌不当（SIADH）。SIADH是由于在疾病的影响下，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑-垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释放ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成稀释性低钠血症，而体内并非真正缺钠。ADH异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放；二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰［3］。根据ADH分泌的特点，Robertson等将SIADH分为A、B、C、D 4型，中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此C型，其特点为ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损，当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌。SIADH诊断标准采用2003年Palmer提出的7条，即（1）低钠血症（20 mmol/L或80 mmol/24 h）；（3）尿渗透压∶血浆渗透压1；（4）中心静脉压12 cm H2O；（5）血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；（6）红细胞比容20 mmol/L或